Es wird vermutet, dass die zentrale Schlafapnoe (CSA) bei Patienten mit Herzinsuffizienz durch ein Lungenödem ausgelöst wird. Das Ödem reizt die vagalen metabolischen Rezeptoren in der Lunge und führt so zu einer Hyperventilation mit konsekutiver kompensatorischer Apnoephase. In dieser Studie wurde bei Patienten nach akutem Myokardinfarkt (AMI) die Hypothese geprüft, ob die Lungendichte – die Signalintensität in der Lunge gemessen in der Magnetresonanztomographie (MRT) – als ein Ausdruck für das Ausmaß eines Lungenödems gewertet werden kann und einen unabhängigen Prädiktor für einen erhöhten Anteil von zentralen Apnoen und Hypopnoen darstellt.
Bei 42 Patienten nach AMI wurden in den ersten fünf Tagen sowie zwölf Wochen später sowohl eine Polysomnographie (PSG), als auch ein MRT durchgeführt. Die Patienten wurden in zwei Gruppen mit niedriger (n=14) und hoher Lungendichte (n=28, Cut Off: 84,9) unterteilt. Grundlage war hierbei die Baseline Lungendichte. Sowohl der zentrale Apnoe-Hypopnoe Index, cAHI (5±4 vs. 16±22, p=0·012), als auch der zentrale Apnoe Index, cAI (4±4 15±21, p=0·012), sowie der prozentuale cAHI bezogen auf den GesamtAHI, cAHI/AHI% (27±17 vs. 47±31, p=0·013), als Ausdruck des Anteils der zentralen Ereignisse an allen Apnoe und Hypopnoe Ereignissen, waren signifikant höher in der Gruppe mit hoher Lungendichte. Mit der zentralen Schlafapnoe einhergehende Parameter wie CO2, B-natriuretisches Peptid (BNP), linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) und C-reaktives Protein (CRP) waren nicht signifikant unterschiedlich zwischen den Gruppen. Auch die Lungendichte und den Schweregrad der Schlafapnoe beeinflussenden Parameter wie medikamentöse Herzinsuffizienztherapie, Alter, Geschlecht, Raucherstatus und BMI waren nicht signifikant verschieden. Somit konnte die Studie zeigen, dass die im MRT gemessene Lungendichte als ein Ausdruck für das Ausmaß des Lungenödems gewertet werden kann und einen unabhängigen Prädiktor für einen erhöhten Anteil von zentralen Apnoen und Hypopnoen darstellt.

Authors suggest that central sleep apnea in patients with heart failure is caused by a pulmonary edema. The edeme irritates vagal metabolic receptors in the lung and causes hyperventilation with consecutive compensatory apnea. The objective of this study was to evaluate whether the signal intensity in magnetic resonance imaging of the lung (lungdensity) can be considered as an expression of the extent of a lungedema in patients with acute myocardial infarction (AMI). Secondly, we analyzed if it was an independent predictor for the appearance of a greater amount of central apneas and hypopneas.
42 patients underwent cardiovascular magnetic resonance and polysomnography within 5 days and 12 weeks after AMI and were stratified according to a low (n=14) or high lungdensity (n=28,Cut off 84.9) at baseline. The central sleep apnea hypopnea index cAHI (5±4 vs. 16±22, p=0·012), the central sleep apnea index, cAI, (4±4 15±21, p=0·012), as well as caHI/AHI percentage;(27±17 vs. 47±31, p=0·013), representing the percentage of the central sleep Apneas and hypopneas in the total amount of apneas and hypopneas, were significantly higher in the group of high lungdensity.
Associated parameters like CO2, brain natriuretic peptide (BNP), left ventricular ejection fraction (LVEF) and C-reactive protein (CRP) were not significantly different in both groups.
Furthermore parameters that could affect the lungdensity or the severity of sleep apnea like pharmacological treatment of heart failure, age, gender, smoking and BMI did not differ significantly between the groups.
Thus, lungdensity in MRI can be considered as an expression of the extent of a lungedema and is an independent predictor for the appearance of a greater amount of central apneas and hypopneas.