Es gibt überzeugende Beweise dafür, dass IL-33, ein Mitglied der IL-1-Familie und der entsprechende Rezeptor ST2 für das Fortschreiten von Tumoren und deren Metastasierung wichtig sind. Die zelluläre Quelle von IL-33 sowie die zellulären und molekularen Signalwege, die in ST2-positiven Immunzellen im Zusammenhang mit der frühen Metastasierung induziert werden, sind jedoch nicht verstanden. Sowohl regulatorische T-Zellen als auch Fibroblasten tragen nachweislich zur Metastasierung bei. Wir stellen die Hypothese auf, dass die IL-33/ST2-Achse durch die Interaktion von IL-33-produzierenden Fibroblasten und ST2-positiven geweberesidenten regulatorischen T-Zellen eine wichtige Rolle bei der frühen Metastasierung spielt. Ziel dieses Projekts ist es, die für die frühe Metastasierung wichtigen zellulären und molekularen Mechanismen der IL-33/ST2-Achse funktionell zu charakterisieren, um neue interventionelle therapeutische Strategien zu entwickeln.
