Abstract (German)
Aufgrund der als gesichert geltenden Annahme, dass die HKN auf einer Minderperfusion des Hüftkopfes beruht, wurden in einem experimentellen Studiendesign erstmals Gewebeproben von Patienten, die an einer HKN erkrankt waren, auf das Vorkommen sympathischer Nervenfasern immunhistochemisch untersucht. Die Proben konnten intraoperativ gewonnen werden, während bei den frühen Formen der HKN eine Core ...
Abstract (German)
Aufgrund der als gesichert geltenden Annahme, dass die HKN auf einer Minderperfusion des Hüftkopfes beruht, wurden in einem experimentellen Studiendesign erstmals Gewebeproben von Patienten, die an einer HKN erkrankt waren, auf das Vorkommen sympathischer Nervenfasern immunhistochemisch untersucht. Die Proben konnten intraoperativ gewonnen werden, während bei den frühen Formen der HKN eine Core Decompression durchgeführt wurde und Patienten mit einer fortgeschrittenen HKN einen künstlichen Hüftgelenksersatz erhielten. Als Kontrolle dienten Proben von Patienten, die an einer fortgeschrittenen Coxarthrose erkrankt waren und deshalb eine operative Versorgung mittels einer Hüft-TEP benötigten. So war es möglich, von allen drei zu untersuchenden Gruppen, Proben aus dem Periost, dem Knochen im Bereich des Trochanter majors und des nekrotisch veränderten Kopfareals zu gewinnen. Bei den Patienten, bei denen das Hüftgelenk ersetzt werden musste, konnten durch Arthrotomie weitere Proben aus dem Ligamentum Capitis femoris und der Synovia entnommen werden.
Noradrenalin, ein Transmitter des sympathischen Nervensystems, stellt neben Endothelin-1 einer der essentiellen endogenen Vasokonstriktoren dar. Darauf begründete sich die Annahme, dass im nekrotisch erkrankten Gewebe mehr sympathische Nervenfasern zu finden sein müssten als im osteoarthrotischen. So wäre dann auch die Konzentration an Noradrenalin und somit Vasokonstriktoren erhöht, was zu einer reduzierten Durchblutung des Hüftkopfes führen sollte.
Die immunhistochemischen Untersuchungen zeigen aber, dass nur im Ligamentum Capitis femoris sowie im Knochen im Bereich des Trochanter majors signifikante Unterschiede in der Dichte sympathischer Nervenfasern zwischen an Osteoarthrose erkranken Patienten und Patienten mit HKN bestehen. Es zeigte sich, dass entgegen unserer Erwartung, im nekrotisch erkrankten Gewebe weniger sympathische Nervenfasern vorhanden waren.
Dies lässt sich dadurch erklären, dass der Nekrose eventuell eine entzündliche Reaktion vorangeht, weshalb der Patient auch Schmerzen verspürt. Im Zuge einer Entzündungsreaktion konnte bereits an arthritisch veränderten Gewebeproben gezeigt werden, dass eine reduzierte Anzahl sympathischer Nervenfasern vorliegt.
Die Reduktion sympathischer Nervenfasern und damit die zu erwartende Konzentrationsminderung an aktiven Vasokonstriktoren scheint jedoch bereits als endogener Reparationsversuch auf eine mangelhafte Perfusion zu werten zu sein.
Es gilt nun in weiteren Studien zu klären, wie es zur Reduktion der Durchblutung kommt. Denkbar wäre der Mangel an Vasodilatatoren oder dass eine Hypersensibilität der Gefäße im Bereich des Hüftkopfes gegenüber Katecholaminen, ähnlich dem CRPS, besteht. Alternativ können Thromben und Embolien die einzige Ursache darstellen.
Translation of the abstract (English)
Etiology in osteonecrosis of the femoral head (ONFH) mainly depends on alterations of bon vasculature. The sympathetic nervous system is the major vasoregulatory system.
Norepinephrine is the transmitter of the sympathetic nervous system and it leads to strong vasoconstriction of vessels by its Alpha-Receptor. So we investigated the density of its nerve fibers in the femoral head, adjacent ...
Translation of the abstract (English)
Etiology in osteonecrosis of the femoral head (ONFH) mainly depends on alterations of bon vasculature. The sympathetic nervous system is the major vasoregulatory system.
Norepinephrine is the transmitter of the sympathetic nervous system and it leads to strong vasoconstriction of vessels by its Alpha-Receptor. So we investigated the density of its nerve fibers in the femoral head, adjacent periosteum, Ligamentum capitis femoris, and synovium of the hip joint in a total of 10 patients with early ONFH (ARCO I-II, during core decompression therapy), 10 with late ONFH (ARCO III-IV, during arthroplasty), and 10 patients with osteoarthritis (OA) of the hip (during arthroplasty) by using immunfluorescence staining thechniques.
We supposed that there had to be more sympathetic nerve fibers in patients with ONFH than in OA and that this would be the reason for alterations of vasculature.
Density of sympathetic nerve fibers was lower in early and late ONFH compared to OA in bone cyclinders lateral to osteonecrosis of the femoral head and in the Ligamentum capitis femoris. In periosteum and synovium density was similar in all three groups.
One explanation could be that an systemic inflammation was on going. So we could also explain that the patient had to feel pain. In OA other studies showed that there is a loss of sympathetic nerves because of an inflammation situation by interaction with the hypothalamic-hypophysar-achses.
May be it is also a try to compensate loss of blood by downregulation the sympathetic nervous system to lead to vasodilatation.
In further investigations we have to find out the reason for alterations of bone vasculature.
Is there a loss of vasodilatative substances?
Is there a higher sensibility to neuropeptides of the sympathetic nerve system? That seems to be the reason for CRPS, a chronic desaese of pain and loss of vasculature.
It would be possible that the reason for alteration of bone vasculature are thrombosis and embolism.
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