Veränderungen der Blut-Hirn-Schranke nach experimenteller Hypoxie -3T-MRT-Studie über Ödementwicklung und Kontrastmittelübertritt im zeitlichen Verlauf

Item type:	Thesis of the University of Regensburg (PhD)
Open Access Type:	Primary Publication
Date:	20 December 2011
Referee:	Prof. Dr. Alexander Brawanski and PD Dr. Felix Schlachetzki
Date of exam:	26 October 2011
Institutions:	Medicine > Lehrstuhl für Neurologie
Keywords:	blood–brain barrier, cerebral edema, magnetic resonance imaging, stroke
Dewey Decimal Classification:	600 Technology > 610 Medical sciences Medicine
Status:	Published
Refereed:	Yes, this version has been refereed
Created at the University of Regensburg:	Yes
Item ID:	22998

Abstract (German)

In dieser Arbeit wird das bi-phasische Muster der Blut-Hirn–Schranke (BHS) Permeabilität für Gd-DTPA-KM nach experimenteller reversibler zerebraler Ischämie bei Ratten durch serielle MRT untersucht und in Beziehung zum parallel gemessenen sich entwickelnden Hirnödem gesetzt. Mittels T1- gewichteten Sequenzen vor und nach Gabe von Kontrastmittel wurde die Permeabilitätsstörung der BHS dargestellt. ...

Abstract (German)

In dieser Arbeit wird das bi-phasische Muster der Blut-Hirn–Schranke (BHS) Permeabilität für Gd-DTPA-KM nach experimenteller reversibler zerebraler Ischämie bei Ratten durch serielle MRT untersucht und in Beziehung zum parallel gemessenen sich entwickelnden Hirnödem gesetzt. Mittels T1- gewichteten Sequenzen vor und nach Gabe von Kontrastmittel wurde die Permeabilitätsstörung der BHS dargestellt. Diese Sequenzen wurden an den letzten 3 Zeitpunkten durchgeführt. Die Ödementwicklung wurde mittels T2- gewichteten Sequenzen, wie auch T2- Relaxometrie dargestellt. Diese wurden 1 Stunde nach Ischämie, direkt und am 4, 24 und 48 Stunden nach Reperfusion aqueriert. Wir konnten eine starke Ödementwicklung mit Maximum bei 24 Stunden und darüber hinaus eine Größenabnahme des Ödems als Hinweis für die Resorption des Ödems im Verlauf zeigen, die insbesondere in den späteren Phasen nach Ischämie und Reperfusion nicht mit dem Maß der Blut-Hirn-Schrankenöffnung korrelierten. Die Entwicklung des Ödems mit peak nach 24h korrelierte nicht mit den Maxima der BHS-Öffnung nach 4h und 48h Reperfusion. Darüber hinaus zeigten sich Hinweise für Ödembildung auf der kontralateralen, nicht-ischämischen Hemisphäre, die auf systemische Effekte des Schlaganfalls hindeuten.
Die Therapie nach einem ischämischen Schlaganfall als Ziel Reduktion der vasogenen Ödem oder Neuroprotektion kann sich an der Momentanen BHS Permeabilität Status richten. Die Ergebnisse sollen an Menschen überprüft werden.

Translation of the abstract (English)

Serial magnetic resonance imaging (MRI) was performed to investigate the temporal and spatial relationship between the biphasic nature of blood-brain barrier (BBB) opening and, in parallel, edema formation after ischemia-reperfusion (I/R) injury in rats. T(2)-weighted imaging combined with T(2)-relaxometry, mainly for edema assessment, was performed at 1 h after ischemia, after reperfusion, and ...

Translation of the abstract (English)

Serial magnetic resonance imaging (MRI) was performed to investigate the temporal and spatial relationship between the biphasic nature of blood-brain barrier (BBB) opening and, in parallel, edema formation after ischemia-reperfusion (I/R) injury in rats. T(2)-weighted imaging combined with T(2)-relaxometry, mainly for edema assessment, was performed at 1 h after ischemia, after reperfusion, and at 4, 24 and 48 h after reperfusion. T(1)-weighted imaging was performed before and after gadolinium contrast at the last three time points to assess BBB integrity. The biphasic course of BBB opening with a significant reduction in BBB permeability at 24 h after reperfusion, associated with a progressive expansion of leaky BBB volume, was accompanied by a peak ipsilateral edema formation. In addition, at 4 h after reperfusion, edema formation could also be detected at the contralateral striatum as determined by the elevated T(2)-values that persisted to varying degrees, indicative of widespread effects of I/R injury. The observations of this study may indicate a dynamic temporal shift in the mechanisms responsible for biphasic BBB permeability changes, with complex relations to edema formation. Stroke therapy aimed at vasogenic edema and drug delivery for neuroprotection may also be guided according to the functional status of the BBB, and these findings have to be confirmed in human stroke.

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