Galectin-3 ist in ß-Galactosid-bindendes Protein aus der Familie der Lectine, dem zahlreiche Aufgaben innerhalb und außerhalb der Zelle zugeschrieben werden; insbesondere im Hinblick auf Zellwachstum und –differenzierung, Zellzyklus sowie Zell-Zell-Interaktionen. Vor allem wegen der Beteiligung an dieser Vielzahl von Zellfunktionen rückte Galectin-3 schon seit längerem in den Fokus der Forschung, besonders auch bezüglich seiner möglichen Beteiligung bei Tumorprozessen.
Ziel der vorliegenden Arbeit war diesbezüglich eine Evaluation der Expression von Galectin-3 bei Kolonkarzinomen in Korrelation mit der Stromareaktion.
Es konnte jedoch mittels immunhistochemischen Färbemethoden im Hinblick auf die Stromareaktion in tumorumliegendem Gewebe als Maß für das Metastsierungspotenzial des jeweiligen Tumors weder eine positive noch eine negative Korrelation mit der Galectin-3-Expression festgestellt werden.
Nichts desto trotz zeigte sich aber ein signifikanter Unterschied in der Galectin-3-Expression von gesundem im Vergleich zum tumorösen Gewebe, wodurch schlussfolgernd eine Beteiligung von Galectin-3 bei der Entwicklung von gesunden hin zu Tumorzellen anzunehmen ist.
Bisherige Untersuchungen zeigten abhängig von der Tumorart Anstieg oder auch Abfall des Galectin-3 mit zunehmender Tumorprogression; teils liefern sie auch kontroverse Ergebnisse, z.B. beim Kolonkarzinom.
Eine Beteiligung von Galectin-3 bei der Entwicklung von Tumoren gilt jedoch allgemein als unbestritten, so dass es als ein möglicher Angriffspunkt bei der Tumortherapie immer mehr an Bedeutung gewinnt. Ein Ansatzpunkt sind hier z.B. Galectin-3-Inhibitoren, die eine Interaktion des Lectins mit seinen Liganden blockieren, wie z.B. Allyl-Lactosid oder modifiziertes Citrus-Pectin, welches bereits beim Prostatakarzinom oral eingesetzt wird. Diesbezüglich besteht jedoch noch ein sehr hoher Bedarf an weiterer Forschung und Klärung der tatsächlichen Wirksamkeit sowie auch unerwünschter Wirkungen um schließlich eine effektive Therapie im Kampf gegen Tumore aufbieten zu können.

Galectin-3 is a ß-galactosid-binding protein of the lectin family, to which multiple functions are attributed in the intra- and extracellular space; particularly with regard to cell-growth and cell-differentiation, cell-cycle and cell-to-cell-interaction. Galectin-3 has long since been the focus of research particularly because of its involvement in this multitude of cell-functions, and especially because of its possible involvement in tumor-processes.
The purpose of the present paper is to evaluate the expression of galectin-3 in colon-carcinomas in correlation with its desmoplasia.
Immunhistochemical methods revealed no correlation, positive or negative, between the presentation of galectin-3 and the desmoplasia in the tissue surrounding the tumor as a means of measuring the metastatic potential of the tumor.
Nevertheless, a significant difference between the galectin-3-expression in normal and tumorigenic tissue was shown, and it is logical to infer that galectin-3 participates in the transformation of normal cells to tumor-cells.
Previous research has demonstrated both an increase and decrease of galectin-3 in connection with increasing tumor-progression, depending on the type of tumor; and have in part yielded controversial results, e.g. for colonic carcinomas.
It is generally accepted, however, galectin-3 participates in the development of neoplasms , and thus gains increasing significance as a potential tumor-therapy. A starting-point, for example, are galectin-3-inhibitors, which block the interaction between galectin-3 and its ligands, such as modified citrus-pectin, which is already applied orally in prostate cancer treatment, or allyl-lactosid.
In this regard, there is still a need for further research and clarification of the actual efficacy of galectin-3-inhibitors as well as any undesirable outcomes it may have in order to ultimately be able to provide an effective therapy in the fight against neoplasms.