Die intermittierende Depletion von Foxp3+ Treg verstärkt die intestinale inflammatorische Antwort, was die Wichtigkeit von Foxp3+ Treg für das Gleichgewicht an der Schleimhautoberfläche des Darmes zeigt. Aus der Literatur und den Daten, welche in dieser Arbeit präsentiert wurden, kann man schließen, dass Foxp3+ Treg eine bedeutende Rolle für die Entstehung und Aufrechterhaltung der intestinalen Homöostase und für die Kontrolle der intestinalen Inflammation übernehmen. Obwohl es zu einer erhöhten Anzahl an Treg in der intestinalen Lamina propria kommt, zeigen Studien, dass diese Anzahl im Vergleich zu anderen entzündlichen Erkrankungen niedrig ist. Therapien, die die Treg Anzahl erhöhen und ihre supprimierende Funktion verstärken können, sind Gegenstand der Forschung. Sie stellen vielversprechende Behandlungsmöglichkeiten für Patienten mit CED dar. Bis zur klinischen Anwendung muss jedoch das komplexe Zusammenspiel zwischen Foxp3+ Treg und der mukosalen Immunität genauer untersucht werden, um mögliche ungünstige Nebeneffekte dieser Behandlung zu verhindern.

Intermittent depletion of Foxp3+ Treg aggravates intestinal inflammatory responses demonstrating the importance of Foxp3+ Treg for the balance at the mucosal surface of the intestine. From the literature and the data presented in this manuscript, one can conclude that Foxp3+ Treg inherit an important role for the establishment of intestinal homeostasis and for the control of intestinal inflammation. Future cell therapeutic strategies using Foxp3+ Treg seem to be a promising treatment option for patients with inflammatory bowel disease. However, until then the complex interplay between Foxp3+ Treg and mucosal immunity needs to be further elucidated in order to prevent unexpected negative effects of this strategy.