Sowohl bei der RA als auch bei der experimentellen Arthritis liegen in Relation zur bestehenden Entzündung inadäquat niedrige Glukokortikoidspiegel im Plasma vor. Die Gründe hierfür sind jedoch weitgehend unbekannt. Da die Zona fasciculata der Nebenniere der Ort der Glukokortikoidproduktion ist und es in der Literatur Hinweise auf eine relative adrenale Insuffizienz bei Arthritis gibt, wurden in der vorliegenden Arbeit elektronenmikroskopische Aufnahmen der Zona fasciculata von Nebennieren gesunder und arthritischer Ratten vergleichend untersucht, wobei ein besonderes Augenmerk auf die adrenokortikalen Lipidtropfen und Mitochondrien gelegt wurde.
Bei den immunisierten Tieren fand sich im Gegensatz zu den Kontrolltieren ein verminderter Lipidabbau in der Nebennierenrinde. Zudem konnten bei den immunisierten Tieren vermehrt Mitochondrien gefunden werden, welche den Mitochondrien von untergegangenen Zellen morphologisch stark ähneln. Diese Veränderungen der mitochondrialen Morphologie erinnerten ferner an Veränderungen, die durch Hemmstoffe der Steroidogeneseenzyme hervorgerufen werden können. Somit wurden diese Mitochondrien als nicht- intakt bezeichnet und die These formuliert, dass mitochondriale Veränderungen zur Arthritis beitragen können.
Zudem konnte eine negative Korrelation zwischen den nicht- intakten Mitochondrien und dem Lipidabbau nachgewiesen werden.
Weiterhin wurde versucht, die mitochondriale Aktivität von Nebennierenzellen gesunder und immunisierter Ratten zu vergleichen. Aus Zeitgründen konnte dieser Versuch nur für den ersten Tag nach der Immunisierung durchgeführt werden. Hier fand sich kein eindeutiges Ergebnis. Möglicherweise lassen sich Zusammenhänge zwischen Arthritis und mitochondrialer Aktivität herstellen, wenn zusätzlich weitere Tage nach der Immunisierung untersucht werden, da sich die morphologischen mitochondrialen Veränderungen am ausgeprägtesten auch erst an Tag 55 nach der Arthritisinduktion zeigten.

In relation to the existing inflammation, there are inadequately low glucocorticoid levels in the plasma both with the RA as well as the experimental arthritis. The reasons for this are largely unknown, however. Since the zona fasciculata of the adrenal gland is the site of glucocorticoid production and there are indications in the literature of a relative adrenal insufficiency in arthritis, in this study electron-microscopic images of the zona fasciculata of adrenal glands of healthy and arthritic rats were comparatively studied, during which special attention was paid to the adrenocortical lipid droplets and mitochondria.
In contrast to the controls, there was a reduced lipid decomposition in the adrenal cortex of the immunized animals. Additionally, increased mitochondria could be found in the immunized animals which strongly morphologically resemble the mitochondria of dead cells. These changes in mitochondrial morphology were also reminiscent of changes that can be induced by inhibitors of steroidogenic enzymes. These mitochondria were thus labeled non-intact, and the thesis formulated that mitochondrial changes can contribute to arthritis.
In addition, a negative correlation between the non-intact mitochondria and lipid decomposition was able to be verified.
It was furthermore attempted to compare the mitochondrial activity of adrenal gland cells of healthy and immunized rats. For time reasons, this experiment was only able to be conducted for the first day after immunization. There was no clear result. Links may be able to be produced between arthritis and mitochondrial activity if additional days after immunization are studied, since the morphological, mitochondrial changes showed to be the most pronounced only on day 55 after induction of arthritis.