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Effekte des neuartigen CaMKII-Inhibitors AS100105 auf elektromechanische Kopplung und SR Ca²⁺-Leck in Kardiomyozyten

Steffens, Alexander (2018) Effekte des neuartigen CaMKII-Inhibitors AS100105 auf elektromechanische Kopplung und SR Ca²⁺-Leck in Kardiomyozyten. Dissertation, Universität Regensburg.

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Veröffentlichungsdatum dieses Volltextes: 24 Okt 2018 11:36

Zusammenfassung (Deutsch)

Die Ca²⁺/Calmodulin-abhängige Proteinkinase II (CaMKII) ist ein wichtiges Regulationsprotein des kardialen Ca²⁺-Haushalts. Bei Herzinsuffizienz und kardialen Arrhythmien wurde eine Überaktivität der CaMKII festgestellt. Insbesondere ein verstärkter diastolischer Ca²⁺-Verlust aus dem sarkoplasmatischen Retikulum (SR) über den kardialen Ryanodin-Rezeptor (RyR2) gilt dabei als entscheidender ...

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Übersetzung der Zusammenfassung (Englisch)

Ca²⁺/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) is an important regulatory protein of the cardiac Ca²⁺ balance. Increased activity of CaMKII was reported in heart failure and cardiac arrhythmias. Diastolic Ca²⁺ leak from the sarcoplasmatic reticulum (SR) through the cardiac ryanodine receptor (RyR2) is regarded as a crucial CaMKII-dependent pathomechanism concerning these diseases. For this ...

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Dokumentenart:Hochschulschrift der Universität Regensburg (Dissertation)
Datum:2018
Begutachter (Erstgutachter):Prof. Dr. Lars Maier
Tag der Prüfung:15 Oktober 2018
Institutionen:Medizin > Lehrstuhl für Innere Medizin II
Stichwörter / Keywords:Herzinsuffizienz, Arrhythmie, Ca²⁺/Calmodulin-abhängige Proteinkinase II, CaMKII, CaMKII-inhibitor, AS105, AS100105, Elektromechanische Kopplung kardiomyozytärer Ca²⁺-Haushalt ATP-kompetitiver Inhibitor diastolisches SR Ca²⁺-Leck Kardiomyozyt Ca²⁺-sparks heart failure arrhythmia excitation-contraction coupling ATP-competitive inhibitor Ca²⁺/calmodulin-dependent protein kinase II cardiac Ca²⁺ balance diastolic SR Ca²⁺ leak cardiomyocyte
Dewey-Dezimal-Klassifikation:600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften > 610 Medizin
Status:Veröffentlicht
Begutachtet:Ja, diese Version wurde begutachtet
An der Universität Regensburg entstanden:Zum Teil
Dokumenten-ID:37862
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