Um ein genaueres Verständnis für die Quelle und Wirkung von IL-17 und IL-22 im Rahmen der Darmischämie zu gewinnen wurde in dieser Arbeit ein Mausmodell mit einer 60-minütigen warmen Ischämie des Dünndarmes etabliert. Es wurden drei unterschiedliche Mausstämme Wildtyp-, RAG1- sowie RORyt-KO-Mäusen eingeführt mit jeweils einer Kontrollgruppe mit Sham-operierten Mäusen und einer IRI-Gruppe, bei denen durch 60-minütiges Abklemmen der A. mesenterica superior eine warme Ischämie verursacht wurde.
Mit dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass die klassische Th-17 Zelle auch beim Ischämie-Reperfusionsschaden des Darmes eine wichtige Rolle in der Bereitstellung von inflammatorisch wirkendem IL-17A spielt. Es konnte ein größerer IRI in Darmgewebe mit vermehrter IL-17A Produktion nachgewiesen werden, was auch aktueller Literatur entspricht. Außerdem konnte die Klasse der ILC3s als essenzielle Quelle von IL-17A sowie IL-22 im Ischämie-Reperfusionsprozess charakterisiert werden.
Zudem zeigte sich eine potentiell protektive Wirkung auf einen Ischämie-Reperfusionsschaden durch von ILC3 produziertem IL-22.

In order to acquire a deeper understanding of the pathomechanism of IL-17 and IL-22 in the process of intestinal ischemia we used a murine model with 60 minutes of warm intestinal ischemia induced via clamping of the superior mesenteric artery. Three different mice groups with wildtype, RAG1- as well as RORyt-KO-mice were established.
This work has shown that the classic Th-17 cell in the process of ischemia-reperfusion injury plays an important role in providing the inflammation associated IL-17A. Tissue injury was increased by higher amounts of IL-17A. Another finding suggested ILC3 as an essential source of IL-17A and IL-22 during ischemia-reperfusion injury. Our findings also suggest a protective effect of ILC3 produced IL-22 on ischemia-reperfusion injury.