Müllerzellen besitzen über die verstärkte Expression neuroprotektiver Faktoren die Fähigkeit, schützende Effekte auf geschädigte retinale Neurone zu vermitteln. Wir stellten die Hypothese auf, dass die Aktivierung des endogenen Wnt/β-Catenin-Signalwegs in Müllerzellen einen protektiven Effekt auf retinale Ganglienzellen ausübt, nachdem diese einen akuten exzitotoxischen Schaden erlitten haben. Aus diesem Grund generierten wir ein Mausmodell mit einer Tamoxifen-abhängigen, konditionalen β-Catenin-Defizienz spezifisch in Müllerzellen. Nach der Induktion der β-Catenin-Defizienz in Müllerzellen wurde durch intravitreale Injektion von NMDA experimentell ein exzitotoxischer Schaden in retinalen Ganglienzellen induziert und dieser untersucht.

As Müller cells have the distinct potential to transmit protective effects on damaged retinal neurons via enhanced expression of neuroprotective factors, we hypothesized that activation of endogenous Wnt/β-catenin signaling in Müller cells could mediate protective effects on RGCs following acute excitotoxic damage. To this end, a mouse model with a tamoxifen-dependent, conditional β-catenin deficiency in Müller cells was generated, and excitotoxic damage of RGCs was investigated after induction of β-catenin deficiency and intravitreal injection of NMDA.