Bei rheumatoider und experimenteller Arthritis verhält sich die Glukokortikoidsekretion relativ zum zytokinwirksamen Entzündungsausmaß nicht adäquat. Insbesondere die Zytokine IL-1β und IL-6 sowie die CXC-Chemokine CINC 1 – 3 und LIX scheinen dabei von Relevanz zu sein. Zusätzlich kommen MHC-II-Rezeptor-positive Zellen mit Fortschreiten der Arthritis vermehrt und insbesondere auch innerhalb der Nebenniere vor.
Der Zusammenhang dieser intraadrenalen Immunzellen, dem betonten Auftreten der Chemokine und der inadäquaten Glukokortikoidproduktion unter arthritischen Bedingungen wurde in dieser Arbeit tiefergehend untersucht. Hierzu wurde ein Rattenmodell mit Kollagen-induzierter chronischer Arthritis (CIA) und verschiedene, zum Teil kombinierte Zellkulturen durchgeführt. Dabei konnte gezeigt werden, dass intraadrenale MHC-II-pos. Zellen in experimenteller chronischer Arthritis die Glukokortikoidausschüttung hemmen. Unter bestimmten, noch nicht ausreichend untersuchten Bedingungen ist jedoch eine Umkehr des Mechanismus bis hin zu einer Stimulation der Glukokortikoidproduktion durch die Immunzellen denkbar. Die CXC Chemokine CINC 1, 2 und 3 sowie LIX nehmen im Verlauf der Arthritis in ihrer Konzentration zu und spielen bei der Regulation der Glukokortikoidsekretion in CIA vermutlich eine Rolle. Eine Anlockung von neutrophilen Granulozyten bewirken sie jedoch nicht. Ebenso scheint keine aktive Migration von MHC-II-pos. Zellen in die Nebennieren stattzufinden.

In rheumatoid and experimental arthritis, glucocorticoid secretion is inadequate relative to the cytokine-active degree of inflammation. In particular, the cytokines IL-1β and IL-6 as well as the CXC chemokines CINC 1 - 3 and LIX seem to be of relevance. In addition, MHC-II-receptor-positive cells occur more frequently as the arthritis progresses, especially within the adrenal gland.
The connection between these intraadrenal immune cells, the pronounced occurrence of chemokines and the inadequate glucocorticoid production under arthritic conditions was examined in more detail in this thesis. For this purpose, a rat model with collagen-induced chronic arthritis (CIA) and various, in some cases combined, cell cultures were carried out. It could be shown that intraadrenal MHC-II-pos. cells in experimental chronic arthritis inhibit glucocorticoid secretion. Under certain conditions that have not yet been adequately investigated, the reversal of this mechanism, by stimulating the immune cells to produce glucocorticoid, could be conceivable. The CXC chemokines CINC 1, 2 and 3, as well as LIX, increase in concentration during arthritis and therefore presumably play a role in the regulation of glucocorticoid secretion in CIA. However, they do not attract neutrophils. Furthermore, the active migration of MHC-II-pos. cells in the adrenal glands does not seem to take place.