Bei der Rheumatoiden Arthritis (=RA) handelt es sich um eine chronische Autoimmunerkrankung. Durch Synovitis kommt es zu Schwellung, Steifigkeit und Schmerzen. Im Verlauf kann es zu Knorpelschäden, Knochenerosionen, Gelenkdestruktion und Deformation der Gelenke kommen. Die medikamentöse Therapie besteht in der Regel aus einer Kombination aus NSAR, Schmerzmittel, Glucocorticoiden, disease ...
Zusammenfassung (Deutsch)
Bei der Rheumatoiden Arthritis (=RA) handelt es sich um eine chronische Autoimmunerkrankung. Durch Synovitis kommt es zu Schwellung, Steifigkeit und Schmerzen. Im Verlauf kann es zu Knorpelschäden, Knochenerosionen, Gelenkdestruktion und Deformation der Gelenke kommen. Die medikamentöse Therapie besteht in der Regel aus einer Kombination aus NSAR, Schmerzmittel, Glucocorticoiden, disease modifying anti-rheumatic drugs (=DMARDs) (synthetisch oder Biologika). Eine komplette und dauerhafte Remission ist nicht typisch, die Rheumatoide Arthritis ist nach wie vor ein häufiger Grund für eine Minderung der Erwerbsfähigkeit.
IL-3 gilt als hämatopoietisches und proinflammatorisches Zytokin. Es gibt bisher nur wenige Daten zur Rolle von IL-3 bei Autoimmunerkrankungen mit Ausnahme von Mausmodellen zur rheumatoiden Arthritis (kollageninduzierte Arthritis = CIA), Enzephalomyelitis disseminata (experimentelle Autoimmunenzephalitis = EAE) und Lupus Nephritis. Diese Arbeit untersucht die Rolle von IL-3 und seinem Rezeptor in den Leukozyten im peripheren Blut von Patienten mit Rheumatoider Arthritis. Es konnte gezeigt werden, dass die peripheren mononukleären Zellen, kurz PBMCs, von Patienten deutlich mehr IL-3 produzieren als die der gesunden Kontrollen. CD8+ T-Zellen scheinen hierbei die Hauptquelle zu sein.
Diese Arbeit zeigt, dass IL-3 wahrscheinlich eine Rolle bei der Pathogenese der Rheumatoiden Arthritis spielt. Es stellt somit einen interessanten Angriffspunkt für neue Therapien dar. Auch eine Verwendung als diagnostischer/prognostischer Marker ist denkbar.
Übersetzung der Zusammenfassung (Englisch)
Rheumatoid Arthritis is a chronic autoimmune disease. Synovitis in joints causes swelling, stiffness, and pain. As the disease progresses, cartilage can be damaged, bone can erode, and joints can get destructed and deformed. Drug therapy usually consists of NSAIDs, pain medication, corticosteroids, and disease modifying anti-rheumatic drugs (DMARDs) (synthetic or biological). Full and lasting ...
Übersetzung der Zusammenfassung (Englisch)
Rheumatoid Arthritis is a chronic autoimmune disease. Synovitis in joints causes swelling, stiffness, and pain. As the disease progresses, cartilage can be damaged, bone can erode, and joints can get destructed and deformed. Drug therapy usually consists of NSAIDs, pain medication, corticosteroids, and disease modifying anti-rheumatic drugs (DMARDs) (synthetic or biological). Full and lasting remission is not typical, rheumatoid arthritis still often causes a reduction in working capacity
IL-3 is known to be a hematopoietic and pro-inflammatory cytokine. There is little data on the role of IL-3 in autoimmune disease apart from mouse models of rheumatoid arthritis (collagen-induced arthritis = CIA), encephalomyelitis disseminata (experimental autoimmune encephalitis = EAE), and lupus nephritis. This study aimed to examine the role of IL-3 and its receptor in leukocytes from the peripheral blood of patients with rheumatoid arthritis. The analysis showed that peripheral mononuclear cells (=PBMCs) of patients produce significantly more IL-3 than those of healthy controls. CD8+ T-cells seem to be the main source of IL-3.
This work shows the probable role of IL-3 in pathogenesis of rheumatoid arthritis. Hence, it is an interesting new target for new therapies as well as a potential diagnostic/prognostic marker.
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