Mustroph, Julian 
; Sag, Can M. ; Bähr, Felix ; Schmidtmann, Anna-Lena ; Gupta, Shamindra N. ; Dietz, Alexander ; Islam, M.M. Towhidul ; Lücht, Charlotte ; Beuthner, Bo Eric ; Pabel, Steffen ; Baier, Maria J. ; El-Armouche, Ali ; Sossalla, Samuel ; Anderson, Mark E. ; Möllmann, Julia ; Lehrke, Michael ; Marx, Nikolaus ; Mohler, Peter J. ; Bers, Donald M. ; Unsöld, Bernhard ; He, Tao ; Dewenter, Matthias ; Backs, Johannes ; Maier, Lars S. ; Wagner, Stefan
; Sag, Can M. ; Bähr, Felix ; Schmidtmann, Anna-Lena ; Gupta, Shamindra N. ; Dietz, Alexander ; Islam, M.M. Towhidul ; Lücht, Charlotte ; Beuthner, Bo Eric ; Pabel, Steffen ; Baier, Maria J. ; El-Armouche, Ali ; Sossalla, Samuel ; Anderson, Mark E. ; Möllmann, Julia ; Lehrke, Michael ; Marx, Nikolaus ; Mohler, Peter J. ; Bers, Donald M. ; Unsöld, Bernhard ; He, Tao ; Dewenter, Matthias ; Backs, Johannes ; Maier, Lars S. ; Wagner, Stefan 
Zusammenfassung
Rationale: Increased myocardial activity of CaMKII (Ca/calmodulin-dependent kinase II) leads to heart failure and arrhythmias. In Drosophila neurons, interaction of CaMKII with CASK (Ca/CaM-dependent serine protein kinase) has been shown to inhibit CaMKII activity, but the consequences of this regulation for heart failure and ventricular arrhythmias are unknown. Objective: We hypothesize that ...
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