Hintergrund: Über einen möglichen Zusammenhang zwischen einer HPV-Infektion und der Entwicklung von Lungenkarzinomen wird seit vielen Jahren spekuliert.

Methoden: Es wurde eine strukturierte Literatursuche (EMBASE, MEDLINE, Cochrane Library; Science Citation Index Expanded, Google Scholar, WHOʼs International Clinical Trials Registry Platform, ClinicalTrials.gov, EU Clinical Trials Register) inklusive Metaanalyse zur Berechnung der HPV DNA-Prävalenz durchgeführt. Ergänzend wurden aus der Gewebebank des Instituts für Pathologie der Universität Regensburg 16 Proben von Plattenepithelkarzinomen der Lunge mittels nested PCR auf das Vorhandensein von HPV DNA untersucht.

Ergebnisse: 3884 Publikationen wurden identifiziert und abschließend 73 für die Metanalyse berücksichtigt, davon 18 Fall-Kontroll-Studien. Die 73 Studien enthalten 8953 Lungenkrebspatienten und 754 Kontrollpatienten. Die HPV-Prävalenz lag bei 13.6% für alle HPV-Arten kombiniert. Die HPV-16-Prävalenz war höher als die HPV 18 Prävalenz (6.0% gegenüber 3.2%). Studien aus Europa, Asien und Amerika erfüllten die Einschlusskriterien. Auf allen Kontinenten war die HPV 16 Prävalenz höher als die HPV 18 Prävalenz. Dieser Unterschied war jedoch nur in Europa statistisch signifikant (3.9% gegenüber 0.8%, p = 0.03).

Die HPV-Prävalenz in Plattenepithelkarzinomen (18.6%) war höher als in Adenokarzinomen (9.6%). Dieser Unterschied war nicht statistisch signifikant. Die höchste HPV-Prävalenz zeigte sich in Plattenepithelkarzinomen bei asiatischen Patienten (29.5%).

Die HPV-Prävalenz in den Lungenkrebsproben war signifikant höher als in der Kontrollgruppe (31.3% gegenüber 5.4%, p < 0.01).

Bei allen von uns analysierten Patientenproben wurden primäre Plattenepithelkarzinome der Lunge diagnostiziert. Die mittels nested PCR bestimmte HPV-Prävalenz war 0%.

Schlussfolgerung: In vielen Studien konnte HPV DNA in Lungenkrebsgewebe nachgewiesen werden. Ein kausaler Zusammenhang kann bisher nicht belegt werden. Prävalenzunterschiede in Fall-Kontroll-Studien deuten jedoch auf einen potentiellen Zusammenhang hin. Um dies kausal belegen zu können, sind jedoch weitere Studien notwendig, welche ergänzend die Expression der HPV-Onkogene und eine mögliche Integration von HPV in das Hostgenom untersuchen.