CFTR und TMEM16A/F sind Chloridionenkanäle, die in der Niere stark exprimiert werden. Ihre Funktion in der Niere ist jedoch weitgehend ungeklärt. In diesem Projekt untersuchen wir mittels genetisch modifizierter Mausmodelle die Rolle von CFTR und TMEM16A/F bei der Bildung von Nierenzysten sowie die beteiligten Signalwege. Darüber hinaus werden wir die Bedeutung von CFTR, TMEM16A und SLC26A4 (Pendrin) während der metabolischen Alkalose in vivo unter Verwendung der entsprechenden nierenspezifischen Knockout-Mäuse erforschen. Die erwarteten Ergebnisse werden wichtige Hinweise auf die Rolle dieser Cl-Kanäle bei der Bildung von Nierenzysten und bei der metabolischen Alkalose im Rahmen der Mukoviszidose geben.
