Da das Wachstum des Mammacarcinoms häufig von Estradiol abhängig ist, stellen die Antagonisierung dieses Hormons auf Rezeptorebene und die Hemmung der Biosynthese geeignete Maßnahmen zur Behandlung dar. Bei postmenopausalen Patientinnen haben sich spezifische Hemmstoffe des Enzyms Aromatase bereits bewährt. Im Tumorgewebe spielt die Freisetzung von Estron, die direkte Vorstufe des Estradiols, aus Estron-3-sulfat eine wichtigere Rolle als die Aromatisierung des Androstendions. Hemmstoffe der beteiligten Steroidsulfatase stellen daher einen neuen therapeutischen Ansatz zur Behandlung des hormonabhängigen Mammacarcinoms dar. Da die bisher synthetisierten Hemmstoffe mit steroidaler Grundstruktur wegen ihrer inherenten estrogenen Aktivität als Therapeutika nicht in Frage kommen, sollen neue Steroidsulfatase-Inhibitoren auf der Basis von potenten Antiestrogenen synthetisiert und biologisch charakterisiert werden. Die neuen Wirkstoffe sollten die Estradiolkonzentration im Tumorgewebe stark verringern und eventuell nach enzymatischer Spaltung als Antiestrogene verbleibendes Estradiol antagonisieren.
