Parvovirus B19-Infektionen verursachen neben Ringelröteln und Anämie als klassische Leitsymptome Erkrankungen, die mit entzündlichen Reaktionen verbunden sind, wie Arthritis, Vasculitis, Hepatitis, Encephalitis und Myocarditis. Bei einigen Patienten entwickelt sich die akute zu einer chronischen Symptomatik, die zusätzlich mit einer Reihe von Autoimmunerkrankungen (reaktive Arthritis, Antiphospholipid-Syndrom, SLE, Autoimmun-Anämie, Thrombo- und Neutropenien) einhergehen kann. Die kausale Beziehung der Infektion mit dieser breit gestreuten Symptomatik setzt voraus, dass die infektionsinduzierte Immunantwort die Pathogenese vielfältig beeinflusst. Die gegen die Virusproteine (Strukturproteine VP1 und VP2, Nichtstrukturproteine NS1, 11kDa und 7.5kDa) gerichtete zelluläre Immunantwort soll in Verbindung mit den unterschiedlichen Infektionsverläufen und Krankheitsbildern untersucht werden. Dies erfolgt im autologen System unter Einsatz neuartiger Verfahren, die eine gezielte Stimulation unter-schiedlicher proteinspezifischer T-Zellsubpopulationen gestatten. Vorarbeiten zeigten, dass man in Patienten mit akuten wie chronischen B19-Infektionen reaktivierbare T-Zellen gegen die aminoterminale Domäne des VP1-Proteins findet. Diese besitzt Phospholipase A2-ähnliche Aktivität und kann Immunreaktionen direkt beeinflussen. Die enzymatische Spezifität des viralen Enzyms und seine Aktivität, zelluläre Immunreaktionen einzuleiten, wird charakterisiert.
