Die verminderte Infektabwehr bei Leberzirrhose bedingt eine erhöhte Inzidenz bakterieller Infekte, v.a. einer spontan-bakteriellen Peritonitis. Neben bakterieller Überwucherung gram-negativer Keime und gesteigerter intestinaler Permeabilität wird hierfür ursächlich v.a. eine Hemmung der innate immunity diskutiert. So findet sich bei Leberzirrhose eine verminderte Migrationsfähigkeit, Phagozytose-, oxidative-Burst-, und Killing- Kapazität peripherer mononukleärer Zellen (MNC). Das sympathische Nervensystem (SNS) moduliert nicht nur die intestinale Mikroflora und die Darmmukosa-Barriere, sondern hemmt potent jeden der genannten Parameter der MNC-Funktion. Daher untersucht dieses Projekt inwiefern die bekannte, splanchnisch betonte SNS-Hyperaktivität bei Leberzirrhose, entscheidend die MNC-Funktion. Änderungen der Mikroflora und Mukosapermeabilität und damit die Infektanfälligkeit für gram-negative Infekte (Sepsis) bei Leberzirrhose mitverursacht. Dabei werden auch MNC¿s des gut-associated-lymphatic tissue (GALT) und des Peritoneums untersucht, da diese anatomisch die erste Abwehrlinie darstellen, und es bisher keinerlei Untersuchungen zu deren Funktion in diesem Zusammenhang gibt.
