Die primäre Hypertonie ist eine Volkskrankheit, die große Teile der Bevölkerung betrifft und zu Gefäß- und Endorganveränderungen führen kann. Für die Pathomechanismen vor allem auch der Endorganschäden spielt das Renin-Angiotensin-Aldostoron System eine wichtige Rolle. Neben der bisher hauptsächlich beachteten Rolle von Angiotensin II zeigt sich jedoch in letzter Zeit für Aldosteron, dass einerseits die direkten Wirkungen auf Blutgefäße und Endorgane weitaus bedeutender sind als ursprünglich angenommen, und das andererseits die Signalvermittlung von Aldosteron nicht nur in einer Aktivierung der Transkription (genomische Wirkung) besteht, sondern vielmehr den komplexen Signaltransduktionswegen vasoaktiver Peptide ähnich ist. Dabei wird zunehmend die Bedeutung reaktiver Sauerstoffmetabolite als Second Messenger vasoaktiver Peptide, wie Angiotensin II erkannt. Da diese reaktive Sauerstoffmetabolite für die Genese von kardiovaskulären Erkrankungen von Wichtigkeit sind, bilden sie ein interessantes Angriffsziel für den therapeutischen und präventiven Einsatz von Antioxidantien. Ferner ist unklar, ob die Vermittlung von Endorganschäden durch Aldosteron abhängig von Salzbelastung ist. Ziel des vorliegenden Projektes ist eine Aussage, ob und in welcher Weise reaktive Sauerstoffmetabolite auch in der Signaltransduktion von Aldosteron an den vaskulären Umbauprozessen der Hypertonie beteiligt sind und ob dies abhängig von dem Salzstatus ist.
