Die Monomer-Polymer-Konversion der organischen Matrix zahnärztlicher Komposite ist nie vollständig. Deshalb verbleibt im klinisch verwendeten Komposit ein Anteil nicht-polymerisierter Restmonomere, die für biologische Reaktionen verfügbar sind. Einige dieser Monomere (methylsubstituierte Acrylate und Oxirane) sind zytotoxisch und genotoxisch. Die Monomere Triethylenglycoldimethacrylat (TEGDMA) und 2-Hydroxyethylmethacrylat (HEMA) induzierten Zytotoxizität aufgrund von Apoptose, und sie modifizierten intrazelluläre Signaltransduktionsketten, die das Überleben von Zellen regulieren (Phosphatidylinositol 3-Kinase und Nuklearfaktor-kappa-B). TEGDMA und HEMA verursachten außerdem genotoxische Effekte in Säugetierzellen sowie eine Verzögerung des Zellzyklus eukaryontischer Zellen in der G1- und der G2/M-Phase. Die molekularen Mechanismen dieser zellulären Antwort auf die Wirkung der Monomere sind unbekannt. Es ist das Ziel des vorliegenden Projekts, die Wirkung reaktiver Monomere zahnärztlicher Komposite auf die Mechanismen der Regulation des Zellzyklus, der Reparatur von DNA-Schäden, der Induktion von Mikrokernen (Genotoxizität) und der stressvermittelten Signaltransduktion zu analysieren. Diese Analysen werden helfen, Veränderung der zellulären Homöostase durch zahnärztliche Werkstoffe zu erkennen und zu erklären.
