In Deutschland leiden mehr als 5 Millionen Patienten an einer chronischen Nierenerkrankung (CKD) - die meisten von ihnen ohne es zu wissen - und etwa 100.000 benötigen eine Nierenersatztherapie in Form einer Dialyse oder Transplantation. CKD kann sowohl durch systemische Erkrankungen wie Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie oder Immunerkrankungen als auch durch primär intrarenale Ursachen wie primäre glomeruläre Erkrankungen, glomeruläre und interstitielle Entzündungen, vererbte tubuläre Transportstörungen oder polyzystische Nierenerkrankungen verursacht werden. Unabhängig davon, welche Zelltypen primär betroffen sind, sind das tubuläre System und die interstitiellen Zellen an vielen dieser Krankheitsprozesse entscheidend beteiligt, und tubuläre Atrophie und interstitielle Fibrose sind Kennzeichen des Fortschreitens von CKD. In seiner ersten Förderperiode untersuchte der SFB 1350 die vielfältigen Funktionen und das Zusammenspiel von Tubulusepithelien und interstitiellen Zellen. Wir haben wichtige Einblicke in die Pathomechanismen mehrerer monogener Erkrankungen gewonnen, genetische Risikofaktoren bei multifaktoriellen Nierenerkrankungen identifiziert, Funktion und Fehlfunktion interstitieller Zellen, interstitielle Entzündungen und Fibrose untersucht sowie das Schadensgedächtnis und die Folgen von Hypoxie erforscht. Ein Team von SFB-Forschern entdeckte beispielsweise die Bedeutung der TMEM16A (Ano1)-Chloridkanäle für das Zystenwachstum, bestätigte den Mechanismus in Tiermodellen, wies die Wirksamkeit von Hemmstoffen dieser Kanäle nach und etablierte schließlich ein ex-vivo-Modell, um die Auswirkungen in menschlichem Zystennierengewebe zu testen und Strategien für die Behandlung von Patienten mit polyzystischen Nieren zu entwickeln. Für die nächste Förderperiode besteht das übergeordnete Ziel darin, unser Wissen über die (Patho ) Physiologie des tubulären Systems und des Niereninterstitiums weiter zu vertiefen, mit dem Schwerpunkt auf der Entwicklung neuer diagnostischer und therapeutischer Strategien. Um dieses ehrgeizige Ziel zu erreichen, werden wir weitere Signalwege, neue state-of-the-art -Methoden, innovative Modelle und Analysestrategien in unser Forschungskonzept einbeziehen. Dafür ist die Umwandlung des SFB 1350 in den TRR 374 eine wichtige Voraussetzung, da dies der beste Weg ist, die notwendige Weiterentwicklung zu erreichen. Das Forschungsteam wird durch die Einbeziehung herausragender (klinischer) Wissenschaftler, translationaler Forschungsprojekte und fortschrittlicher Datenanalyse weiter verstärkt. Als TRR 374 sind wir gut positioniert, um die nephrologische Forschung mitzugestalten und die Nierenforscher und Kliniker der Zukunft auszubilden.
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