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Zelluläre Regulation des AT1a-Rezeptors in aortalen glatten Gefäßmuskelzellen der Ratte

URN zum Zitieren dieses Dokuments: urn:nbn:de:bvb:355-opus-9207

Kurt, Birgül (2008) Zelluläre Regulation des AT1a-Rezeptors in aortalen glatten Gefäßmuskelzellen der Ratte. Dissertation, Universität Regensburg.

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Zusammenfassung (Deutsch)

Während Sepsis ist die Blutdruckwirksamkeit des vasokonstriktiven Hormons Angiotensin II deutlich reduziert. Der Mechanismus dieser vaskulären Hyporeaktivität auf Angiotensin II, auch Vasoplegie genannt, ist derzeit nicht schlüssig bekannt. Untersuchungen am Tiermodell haben gezeigt, daß nach Induktion einer Gram-negativen Sepsis die Expression der AT1-Rezeptoren unterdrückt war. Möglicherweise ...

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Übersetzung der Zusammenfassung (Englisch)

Blood pressure responses to the vasoconstrictor hormons like Angiotensin II are markedly reduced during sepsis. The mechanism of this vascular hyporeactivity to Angiotensin II, called vasoplegia, is not well understood. In vivo studies showed that induction of a gram negative sepsis resulted in a downregulation of AT1 receptor expression. Consequently, diminished blood pressure responses to ...

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Dokumentenart:Hochschulschrift der Universität Regensburg (Dissertation)
Datum:29 Januar 2008
Begutachter (Erstgutachter):Armin (Prof. Dr.) Kurtz
Tag der Prüfung:14 Dezember 2007
Institutionen:Biologie und Vorklinische Medizin > Institut für Physiologie > Prof. Dr. Armin Kurtz
Stichwörter / Keywords:Cytokine , Stickstoffmonoxid , Promotor , Sepsis , Angiotensin II , Rezeptor , Genregulation , AT1a-Rezeptor , glatte Gefäßmuskelzellen , cytokines , nitric oxide , promoter , AT1a receptor , vascular smooth muscle cells
Dewey-Dezimal-Klassifikation:600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften > 610 Medizin
Status:Veröffentlicht
Begutachtet:Ja, diese Version wurde begutachtet
An der Universität Regensburg entstanden:Ja
Eingebracht am:27 Okt 2009 16:20
Zuletzt geändert:13 Mrz 2014 11:52
Dokumenten-ID:10705
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