Basophile Granulozyten wurden zum ersten Mal als wichtiger Baustein des Immunsystems und wichtiger Regulator der adaptiven Immunität identifiziert.
Basophile Granulozyten besitzen die Eigenschaft sowohl in vitro als auch in vivo ein auch in geringer Konzentration vorliegendes Antigen auf der Oberfläche zu binden. Diese Bindung erfolgt über antigen-spezifische IgE-Antikörper und den hochaffinen IgE-Rezeptor FcepsilonRI, und hat die Produktion der TH2-unterstützenden Zytokine IL-4 und IL-6 zur Folge. In Wildtyp-Mäusen sind basophile Granulozyten die Hauptproduzenten für diese Zytokine in Milz und Knochenmark. Dabei induzieren basophile Granulozyten die Proliferation, Antikörper-Produktion und Plasmazell-Differenzierung von B-Zellen. Die Abwesenheit basophiler Granulozyten führt zu einer verringerten Produktion antigen-spezifischer IgG1 und IgG2a und einer erhöhten Empfindlichkeit auf eine Streptokokken-Infektion. Zudem erhöht die Übertragung antigen-spezifischer basophiler Granulozyten die spezifische Antikörper-Produktion in naiven Mäusen nach Antigen-Stimulation. Die Restimulation immunisierter Mäuse beeinflusst die Verteilung basophiler Granulozyten und induziert deren Migration aus dem Blut in die Lymphknoten und den Entzündungsort.

Basophils are important contributors to humoral memory responses.
They can bind intakt antigen in low concentrations in viro an in vivo on surface IgE by the high affinity IgE receptors. Binding of antigen activates basophils to produce IL-4 and IL-6. In Wildtyp mice basophils are main source of these TH2 cyokines in spleen and bone marrow after restimulation. Basophils induce therebz proliferation, antibody production and plasmacell differentiation in B cells.
The absence of basophils by depletion results in a reduced antibody production for antigen-specific IgG1 and IgG2a and a greater susceptibility to Streptococcus pneumoniae induced sepsis. Restimulation of immunized mice induces migration of basophils from blood to lymphnodes and site of inflammation.