Die periphere, sensible und autonome Neuropathie sind allgemein bekannte Bedingungsfaktoren für den Charcot-Fuß. Es ist ein seltenes, jedoch kompliziertes Krankheitsbild des Vorfußes bzw. Sprunggelenks mit schweren Folgen von Deformierungen und pathologischer Druckverteilung auf der Fußsohle. In unserer Gesellschaft gilt der Diabetes mellitus als Hauptursache des Charcot-Fußes.
Die an der Entstehung der Erkrankung beteiligten Faktoren wurden bis jetzt lediglich durch klinisch-physiologische Tests gesichert. Bisher existiert jedoch keine Studie, in der die Dichte sympathischer und sensibler, Substanz P-positiver, (SP+)Nervenfasern quantitativ dargestellt wurde. Wir untersuchten die Dichte von sympathischen und SP+ Nervenfasern an drei verschiedenen anatomischen Regionen des Fußes. 15 Patienten mit Osteoarthrose des Fußskeletts (OA) und 15 Patienten mit diabetischer Charcot-Arthropathie waren in diese Studie integriert. Die quantitative Ermittlung der Nervenfasern erfolgte durch Immunhistologie.
Patienten mit OA unterschieden sich hinsichtlich der SP+ Nervenfaserdichte nicht von Charcot-Patienten. Allerdings war die Dichte der sympathischen Nervenfasern in allen drei untersuchten Regionen bei Patienten mit Charcot-Arthropathie signifikant geringer als bei Osteoarthrose-Patienten. (p=0,006) Außerdem konnte nachgewiesen werden, dass die Expression des Nervenrepulsionsfaktors sympathischer Nervenfasern, Semaphorin 3C, im entzündlichen Gewebe bei Charcot-Patienten erhöht ist.
Es zeigte sich ein beträchtlicher Verlust sympathischer Nervenfasern beim Charcot-Fuß diabetischer Genese. Den Ergebnissen zufolge lässt sich daher am ehesten auf die neurovaskuläre Theorie in der späten Phase von chronisch entzündeten Charcot-Füßen schließen, welche wohl auf der entzündlich bedingten vermehrten Expression von Nervenrepulsionsfaktoren beruht.

The pathogenesis of Charcot foot is based on three disputed factors: (1) loss of neurotrophic influence, (2) microtraumatic lesions, and (3) neurovascular disturbances. These etiological causes where uncovered by clinicalphysiological tests. However, no results of quantitative nerve density studies of sympathetic and sensory substance P-positive (SP+) nerve fibers are available. We studied the density of sympathetic and SP+ nerve fibers in three distinct areas of tarsus. Fifteen patients with ankle osteoarthritis (OA) and 15 patients with diabetic Charcot foot were included. Patients with OA did not differ from those with Charcot foot in SP+ sensory nerve fiber density. However, at all three areas, the density of sympathetic nerve fiber densitiy was significantly lower in patients with diabetic Charcot foot compared to OA (p=0.006). In addition, we found that the sympathetic nerve repellent factor semaphorin 3C was highly expressed in inflamed tissue in Charcot patients.
In Charcot foot of diabetic origin a severe loss of sympathetic nerve fibers was observed. These findings in chronically inflamed Charcot foot lend support to the neurovascular theory in the late chronic phase, which probably depends on the inflammatory upregulation of nerve repellent factors.