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AKT activation in human glioblastomas enhances proliferation via TSC2 and S6 kinase signaling

Riemenschneider, Markus J., Betensky, Rebecca A., Pasedag, Saskia M. und Louis, David N. (2006) AKT activation in human glioblastomas enhances proliferation via TSC2 and S6 kinase signaling. Cancer research 66 (11), S. 5618-5623.

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Zusammenfassung

Aberrant AKT (protein kinase B) signaling is common in many cancers, including glioblastoma. Current models suggest that AKT acts directly, or indirectly via the TSC complex, to activate the mammalian target of rapamycin (mTOR) as the main downstream mediator of AKT signaling. mTOR activation results in subsequent activation of S6K and STAT3, as well as suppression (i.e., phosphorylation) of ...

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Dokumentenart:Artikel
Datum:2006
Institutionen:Medizin > Zentren des Universitätsklinikums Regensburg > Zentrum für Hirntumore (ZHT)
Identifikationsnummer:
WertTyp
16740698PubMed-ID
10.1158/0008-5472.CAN-06-0364DOI
Klassifikation:
NotationArt
Cell Growth Processes/physiologyMESH
Enzyme ActivationMESH
Glioblastoma/pathologyMESH
HumansMESH
ImmunohistochemistryMESH
Proto-Oncogene Proteins c-akt/metabolismMESH
Ribosomal Protein S6 Kinases/metabolismMESH
Signal TransductionMESH
Tumor Suppressor Proteins/metabolismMESH
Dewey-Dezimal-Klassifikation:600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften > 610 Medizin
Status:Veröffentlicht
Begutachtet:Ja, diese Version wurde begutachtet
An der Universität Regensburg entstanden:Unbekannt / Keine Angabe
Eingebracht am:20 Dez 2013 07:23
Zuletzt geändert:25 Mai 2018 13:05
Dokumenten-ID:29247
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