Zusammenfassung (Deutsch)
Hintergrund: Bei Patienten mit einem ST-Hebungsinfarkt ist eine gestörte kardiale Repolarisation vor der perkutanen Kornarintervention (PCI) ein Risikofaktor für maligne ventrikuläre Arrhythmien. Wir untersuchten die Hypothese, ob schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) bei Patienten mit einem ST-Hebungsinfarkt mit einer gestörten kardialen Repolarisation assoziiert sind.
Methode: 33 Patienten mit einem ST-Hebungsinfarkt die eine PCI erhielten, wurden eingeschlossen. Um die kardiale Repolarisation zu beurteilen, wurden die herzfrequenzkorrigierten QT- und TpTe-Intervalle vermessen. Es wurden 12-Kanal-Elektrokardiogramme vor und innerhalb von 24 Stunden nach der PCI, sowie im Follow up nach 12 Wochen vermessen. SBAS wurde definiert ab einem Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) von ≥15 Ereignissen pro Stunde.
Ergebnisse: Vor der PCI hatten Patienten mit SBAS ein signifikant verlängertes TpTe-Intervall im Vergleich zur Gruppe ohne SBAS (133 vs 104 ms, p=0,035). Innerhalb von 24 Stunden war das TpTec-Intervall 107 vs 92 ms, p=0,178. Das QT-Intervall zeigte ein ähnliches Muster (vor der PCI: 443 vs 423 ms, p=0,199; nach der PCI: 458 vs 432 ms, p=0,115). In der multiplen linearen Regression war der AHI signifikant mit einem verlängerten TpTe-Intervall (vor der PCI: B Koeffizient=1,11, 95% Konfidenzintervall (CI) 0,48-1,74, p=0,001; nach der PCI: B=0,97,95% CI 0,29-1,65, p=0,007), verlängerten QT-Intervall (vor der PCI: B=1,05, 95% CI 0,20-1,91, p=0,018; nach der PCI: B=1,37, 95% CI 0,51-2,24, p=0,003), und höheren TpTe/QT Quotienten (vor der PCI: B=0,16, 95% CI 0,05-0,27, p=0,007; nach der PCI: B=0,13, 95% CI <0,01-0,25, p=0,036) assoziiert, unabhängig von bekannten Risikofaktoren für kardiale Arrhythmien.
Schlussfolgerung: Bei Patienten mit einem ST-Hebungsinfarkt waren SBAS signifikant mit einer gestörten kardialen Repolarisation vor der PCI assoziiert, unabhängig von bekannten Risikofaktoren.
Übersetzung der Zusammenfassung (Englisch)
Background: In patients with ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI), disturbed cardiac repolarization before percutaneous coronary intervention (PCI) is a risk factor for malignant ventricular arrhythmia. We tested the hypothesis that sleep-disordered breathing (SDB) in patients with STEMI is associated with disturbed cardiac repolarization.
Methods: 33 patients with STEMI who underwent PCI were prospectively enrolled. To assess cardiac repolarization, the heart-rate corrected interval from the peak of the T wave to the end of the T wave (TpTec) and QTc intervals were assessed with 12-lead electrocardiography before PCI, within 24 hours after PCI, and 12 weeks after PCI. SDB defined as an apnea-hypopnea-index (AHI) ≥15 per hour was diagnosed by polysomnography.
Results: Before PCI, patients with SDB had a significantly prolonged TpTec interval compared to patients without SDB (133 vs. 104ms, p=0.035). Within 24 hours after PCI, the TpTec interval was 107 vs. 92ms (p=0.178). QTc intervals showed a similar pattern (pre-PCI: 443 vs. 423ms, p=0.199; post-PCI: 458 vs. 432ms, p=0.115). In multiple linear regression analyses, AHI was significantly associated with prolonged TpTec intervals (pre-PCI: B-coefficient=1.11, 95%-CI 0.48-1.74, p=0.001; post-PCI: B=0.97, 95%-CI 0.29-1.65, p=0.007), prolonged QTc intervals (pre-PCI: B=1.05, 95%-CI 0.20-1.91, p=0.018; post-PCI: B=1.37, 95%-CI 0.51-2.24, p=0.003), and higher TpTe/QT-ratios (pre-PCI: B=0.16, 95%-CI 0.05-0.27, p=0.007; post-PCI: B=0.13, 95%-CI <0.01-0.25, p=0.036), independent of known risk factors for cardiac arrhythmia.
Conclusion: In patients with STEMI, SDB was significantly associated with disturbed cardiac repolarization before and after PCI, independent of known risk factors. These findings suggest that SDB may contribute to the risk of developing malignant ventricular arrhythmia.
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