Pathomechanismus der IL-17/IL-22 Produktion im Rahmen des Ischämie-Reperfusionsschadens in einem Mausmodell der warmen Darmischämie

Dokumentenart:	Hochschulschrift der Universität Regensburg (Dissertation)
Open Access Art:	Primärpublikation
Datum:	20 Januar 2020
Begutachter (Erstgutachter):	PD Dr. Elke Eggenhofer
Tag der Prüfung:	10 Dezember 2019
Institutionen:	Medizin > Lehrstuhl für Chirurgie
Stichwörter / Keywords:	ischemia-reperfusion injury, murine mouse model, intestinal ischemia, iri, acute mesenteric ischemia, ilc, innate lymphoid cells, IL-17, IL-22, TH-17
Dewey-Dezimal-Klassifikation:	600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften > 610 Medizin
Status:	Veröffentlicht
Begutachtet:	Ja, diese Version wurde begutachtet
An der Universität Regensburg entstanden:	Ja
Dokumenten-ID:	41402

Zusammenfassung (Deutsch)

Um ein genaueres Verständnis für die Quelle und Wirkung von IL-17 und IL-22 im Rahmen der Darmischämie zu gewinnen wurde in dieser Arbeit ein Mausmodell mit einer 60-minütigen warmen Ischämie des Dünndarmes etabliert. Es wurden drei unterschiedliche Mausstämme Wildtyp-, RAG1- sowie RORyt-KO-Mäusen eingeführt mit jeweils einer Kontrollgruppe mit Sham-operierten Mäusen und einer IRI-Gruppe, bei ...

Zusammenfassung (Deutsch)

Um ein genaueres Verständnis für die Quelle und Wirkung von IL-17 und IL-22 im Rahmen der Darmischämie zu gewinnen wurde in dieser Arbeit ein Mausmodell mit einer 60-minütigen warmen Ischämie des Dünndarmes etabliert. Es wurden drei unterschiedliche Mausstämme Wildtyp-, RAG1- sowie RORyt-KO-Mäusen eingeführt mit jeweils einer Kontrollgruppe mit Sham-operierten Mäusen und einer IRI-Gruppe, bei denen durch 60-minütiges Abklemmen der A. mesenterica superior eine warme Ischämie verursacht wurde.
Mit dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass die klassische Th-17 Zelle auch beim Ischämie-Reperfusionsschaden des Darmes eine wichtige Rolle in der Bereitstellung von inflammatorisch wirkendem IL-17A spielt. Es konnte ein größerer IRI in Darmgewebe mit vermehrter IL-17A Produktion nachgewiesen werden, was auch aktueller Literatur entspricht. Außerdem konnte die Klasse der ILC3s als essenzielle Quelle von IL-17A sowie IL-22 im Ischämie-Reperfusionsprozess charakterisiert werden.
Zudem zeigte sich eine potentiell protektive Wirkung auf einen Ischämie-Reperfusionsschaden durch von ILC3 produziertem IL-22.

Übersetzung der Zusammenfassung (Englisch)

In order to acquire a deeper understanding of the pathomechanism of IL-17 and IL-22 in the process of intestinal ischemia we used a murine model with 60 minutes of warm intestinal ischemia induced via clamping of the superior mesenteric artery. Three different mice groups with wildtype, RAG1- as well as RORyt-KO-mice were established. This work has shown that the classic Th-17 cell in the ...

Übersetzung der Zusammenfassung (Englisch)

In order to acquire a deeper understanding of the pathomechanism of IL-17 and IL-22 in the process of intestinal ischemia we used a murine model with 60 minutes of warm intestinal ischemia induced via clamping of the superior mesenteric artery. Three different mice groups with wildtype, RAG1- as well as RORyt-KO-mice were established.
This work has shown that the classic Th-17 cell in the process of ischemia-reperfusion injury plays an important role in providing the inflammation associated IL-17A. Tissue injury was increased by higher amounts of IL-17A. Another finding suggested ILC3 as an essential source of IL-17A and IL-22 during ischemia-reperfusion injury. Our findings also suggest a protective effect of ILC3 produced IL-22 on ischemia-reperfusion injury.

Details

Vorschau

Bibliographische Daten exportieren

Zusammenfassung (Deutsch)

Zusammenfassung (Deutsch)

Übersetzung der Zusammenfassung (Englisch)

Übersetzung der Zusammenfassung (Englisch)

Downloadstatistik

Downloads

Weitere Literatur (mittels CORE)

Universitätsbibliothek