Lehmann, Lorenz H. ; Jebessa, Zegeye H. ; Kreusser, Michael M. ; Horsch, Axel ; He, Tao ; Kronlage, Mariya ; Dewenter, Matthias ; Sramek, Viviana ; Oehl, Ulrike ; Krebs-Haupenthal, Jutta ; von der Lieth, Albert H. ; Schmidt, Andrea ; Sun, Qiang ; Ritterhoff, Julia ; Finke, Daniel ; Völkers, Mirko ; Jungmann, Andreas ; Sauer, Sven W. ; Thiel, Christian ; Nickel, Alexander ; Kohlhaas, Michael ; Schäfer, Michaela ; Sticht, Carsten ; Maack, Christoph ; Gretz, Norbert ; Wagner, Michael 
; El-Armouche, Ali ; Maier, Lars S. ; Londoño, Juan E. Camacho ; Meder, Benjamin ; Freichel, Marc ; Gröne, Hermann-Josef ; Most, Patrick ; Müller, Oliver J. ; Herzig, Stephan ; Furlong, Eileen E. M. ; Katus, Hugo A. ; Backs, Johannes
; El-Armouche, Ali ; Maier, Lars S. ; Londoño, Juan E. Camacho ; Meder, Benjamin ; Freichel, Marc ; Gröne, Hermann-Josef ; Most, Patrick ; Müller, Oliver J. ; Herzig, Stephan ; Furlong, Eileen E. M. ; Katus, Hugo A. ; Backs, Johannes 
Zusammenfassung
The stress-responsive epigenetic repressor histone deacetylase 4 (HDAC4) regulates cardiac gene expression. Here we show that the levels of an N-terminal proteolytically derived fragment of HDAC4, termed HDAC4-NT, are lower in failing mouse hearts than in healthy control hearts. Virus-mediated transfer of the portion of the Hdac4 gene encoding HDAC4-NT into the mouse myocardium protected the ...
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