Bölsterli, Bigna K. 
; Boltshauser, Eugen ; Palmieri, Luigi ; Spenger, Johannes ; Brunner-Krainz, Michaela ; Distelmaier, Felix ; Freisinger, Peter ; Geis, Tobias ; Gropman, Andrea L. ; Häberle, Johannes ; Hentschel, Julia ; Jeandidier, Bruno ; Karall, Daniela ; Keren, Boris ; Klabunde-Cherwon, Annick ; Konstantopoulou, Vassiliki ; Kottke, Raimund ; Lasorsa, Francesco M. ; Makowski, Christine ; Mignot, Cyril ; O’Gorman Tuura, Ruth ; Porcelli, Vito ; Santer, René ; Sen, Kuntal ; Steinbrücker, Katja ; Syrbe, Steffen ; Wagner, Matias ; Ziegler, Andreas ; Zöggeler, Thomas ; Mayr, Johannes A. ; Prokisch, Holger ; Wortmann, Saskia B.
; Boltshauser, Eugen ; Palmieri, Luigi ; Spenger, Johannes ; Brunner-Krainz, Michaela ; Distelmaier, Felix ; Freisinger, Peter ; Geis, Tobias ; Gropman, Andrea L. ; Häberle, Johannes ; Hentschel, Julia ; Jeandidier, Bruno ; Karall, Daniela ; Keren, Boris ; Klabunde-Cherwon, Annick ; Konstantopoulou, Vassiliki ; Kottke, Raimund ; Lasorsa, Francesco M. ; Makowski, Christine ; Mignot, Cyril ; O’Gorman Tuura, Ruth ; Porcelli, Vito ; Santer, René ; Sen, Kuntal ; Steinbrücker, Katja ; Syrbe, Steffen ; Wagner, Matias ; Ziegler, Andreas ; Zöggeler, Thomas ; Mayr, Johannes A. ; Prokisch, Holger ; Wortmann, Saskia B. 
Zusammenfassung
The mitochondrial malate aspartate shuttle system (MAS) maintains the cytosolic NAD+/NADH redox balance, thereby sustaining cytosolic redox-dependent pathways, such as glycolysis and serine biosynthesis. Human disease has been associated with defects in four MAS-proteins (encoded by MDH1, MDH2, GOT2, SLC25A12) sharing a neurological/epileptic phenotype, as well as citrin deficiency (SLC25A13) ...
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