In dieser Arbeit wurde die mRNA Expression von Agt, AT1-R, AT2-R, ACE, ACE2, Renin und PRR mittels ISH und RT-PCR in Mäusenieren untersucht. Dabei wurden hyperglykäme STZ-Mäuse als diabetisches Modell mit einer normoglykämen Kontrollgruppe verglichen.
Glomerulär erfolgte vor allem der Nachweis von AT1-R und ACE mRNA. Interessant war hier vor allem die Veränderung der ACE Expression, die in ...
Zusammenfassung (Deutsch)
In dieser Arbeit wurde die mRNA Expression von Agt, AT1-R, AT2-R, ACE, ACE2, Renin und PRR mittels ISH und RT-PCR in Mäusenieren untersucht. Dabei wurden hyperglykäme STZ-Mäuse als diabetisches Modell mit einer normoglykämen Kontrollgruppe verglichen.
Glomerulär erfolgte vor allem der Nachweis von AT1-R und ACE mRNA. Interessant war hier vor allem die Veränderung der ACE Expression, die in den Glomeruli und in den PT gegenläufig imponierte: während die Glomeruli eine vermehrte Expression von ACE mRNA zeigten, fiel diese in den PT ab. Es könnte ein Zusammenhang zwischen der glomerulär erhöhten ACE mRNA Expression und der DN bestehen, da vor allem die Glomeruli bei der DN geschädigt werden.
In den PT fand sich die stärkste Agt Expression, die unter chronischer Hyperglykämie zusätzlich stimuliert wurde. Sie ist ein früh zu detektierender Marker der DN. Umgekehrt verhielt es sich bei der Expression von ACE und AT1-R. Unter diabetischer Stoffwechsellage war die entsprechende mRNA in den PT vermindert. Die PRR Expression zeigte sich in beiden Gruppen ähnlich.
Des Weiteren fand sich in den DT und SR in beiden Gruppen unverändert viel PRR mRNA, wohin gegen die anderen RAS Komponenten hier nicht lokalisiert wurden.
Wie zu erwarten, fand sich eine starke Renin Expression in den juxtaglomerulären Zellen, die durch chronische Hyperglykämie weiter stimuliert wurde. Interstitielle Zellen exprimierten AT1-R, Renin und PRR mRNA. Während die interstitielle Renin mRNA Synthese bei chronischer Hyperglykämie angeregt wurde, blieben die anderen detektierten RAS Komponenten unverändert. In den intrarenalen Gefäßen fand sich nur bei STZ-Tieren eine Renin Expression. Neben einem einzelnen ACE exprimierendem Gefäß eines Kontrolltiers fand sich keine weitere vasale Expression.
Übersetzung der Zusammenfassung (Englisch)
In this study, the mRNA expression of Agt, AT1-R, AT2-R, ACE, ACE2, renin and PRR was analysed in mouse kidneys using ISH and RT-PCR. Hyperglycaemic STZ mice were compared with a normoglycaemic control group as a diabetic model.
AT1-R and ACE mRNA were primarily detected glomerularly. Of particular interest here was the change in ACE expression, which appeared to be opposite in the glomeruli ...
Übersetzung der Zusammenfassung (Englisch)
In this study, the mRNA expression of Agt, AT1-R, AT2-R, ACE, ACE2, renin and PRR was analysed in mouse kidneys using ISH and RT-PCR. Hyperglycaemic STZ mice were compared with a normoglycaemic control group as a diabetic model.
AT1-R and ACE mRNA were primarily detected glomerularly. Of particular interest here was the change in ACE expression, which appeared to be opposite in the glomeruli and in the PT: while the glomeruli showed increased expression of ACE mRNA, this decreased in the PT. There could be a connection between the increased glomerular ACE mRNA expression and DN, as the glomeruli in particular are damaged during DN.
The strongest Agt expression was found in the PT, which was additionally stimulated under chronic hyperglycaemia. It is a marker of DN that can be detected early. The opposite was true for the expression of ACE and AT1-R. Under diabetic metabolic conditions, the corresponding mRNA was reduced in the PT. PRR expression was similar in both groups.
Furthermore, PRR mRNA levels were unchanged in the DT and CD in both groups, whereas the other RAS components were not localised here.
As expected, strong renin expression was found in the juxtaglomerular cells, which was further stimulated by chronic hyperglycaemia. Interstitial cells expressed AT1-R, renin and PRR mRNA. While interstitial renin mRNA synthesis was stimulated by chronic hyperglycaemia, the other detected RAS components remained unchanged. In the intrarenal vessels, renin expression was only found in STZ animals. Apart from a single ACE-expressing vessel of a control animal, no further vasal expression was found.