Im Rahmen der experimentellen Untersuchungen wurden insgesamt 709 Nabelschnurblutproben untersucht, die im Labor analysiert wurden. Die Konzentrationen spezifischer Adipozytokine wurden dabei mittels eines quantitativen ELISA-Verfahrens bestimmt, wobei im Vorfeld methodische Vorarbeiten erforderlich waren, um geeignete Verdünnungsfaktoren zu ermitteln. Zudem wurden mithilfe von Fragebögen zu ...
Zusammenfassung (Deutsch)
Im Rahmen der experimentellen Untersuchungen wurden insgesamt 709 Nabelschnurblutproben untersucht, die im Labor analysiert wurden. Die Konzentrationen spezifischer Adipozytokine wurden dabei mittels eines quantitativen ELISA-Verfahrens bestimmt, wobei im Vorfeld methodische Vorarbeiten erforderlich waren, um geeignete Verdünnungsfaktoren zu ermitteln. Zudem wurden mithilfe von Fragebögen zu unterschiedlichen Zeitpunkten klinische Angaben durch das Doktorandenteam erhoben sowie durch medizinische Protokolle ergänzt.
Die Ergebnisse dieser Arbeit deuten darauf hin, dass mütterliche Lebensstilfaktoren wie Tabakkonsum, Alkoholkonsum, Gestationsdiabetes und körperliche Inaktivität lediglich einen begrenzten Einfluss auf die Konzentrationen von Adipokinen im Nabelschnurblut haben könnten.
Im Gegensatz dazu zeigten der mütterliche Body-Mass-Index (BMI) sowie die Gewichtszunahme während der Schwangerschaft eine signifikante Korrelation mit den Leptinspiegeln im Nabelschnurblut. Dies deutet darauf hin, dass Leptin eine zentrale Rolle im mütterlichen und fetalen Gewichts- und Stoffwechselmanagement spielen könnte und als potenziell relevantes Adipozytokin hervorgehoben werden sollte.
Die Ergebnisse der Studie zeigen signifikante Zusammenhänge zwischen den gemessenen Adipozytokinkonzentrationen und geburtsrelevanten Parametern wie Geburtsmodus, Geburtsgewicht und Gestationsalter. Höhere Konzentrationen von Interleukin-6 (IL-6), Resistin und Adiponektin wurden bei vaginalen Entbindungen im Vergleich zu Kaiserschnittgeburten festgestellt, was auf eine verstärkte Aktivierung entzündlicher Prozesse während der physiologischen Geburt hindeuten könnte. Das Geburtsgewicht korrelierte positiv mit Leptin und Adiponektin, während für IL-6, TNF-alpha, Resistin und FABP4 keine signifikante Korrelation mit dem Geburtsgewicht nachgewiesen werden konnte. Das Gestationsalter zeigte signifikante Korrelationen mit fast allen Adipozytokinen, mit Ausnahme von FABP4, was die zunehmende fetale Reifung widerspiegeln könnte. Auffällig war jedoch ein negativer Zusammenhang zwischen dem Gestationsalter und den TNF-alpha-Spiegeln, dessen Ursachen weiterführende Untersuchungen erfordern.
Zusammenfassend deutet die Studie darauf hin, dass insbesondere der Geburtsvorgang einen bedeutenden Einfluss auf die Adipozytokinkonzentrationen im Nabelschnurblut zu haben scheint. Darüber hinaus stehen auch kindliche Geburtsfaktoren – wie das Geburtsgewicht und das Gestationsalter – in Zusammenhang mit den Adipokinspiegeln. Besonders Leptin scheint eine zentrale Rolle im mütterlichen und fetalen Gewichts- und Stoffwechselmanagement zu spielen. Der Einfluss mütterlicher Risikofaktoren auf die untersuchten Adipozytokinkonzentrationen scheint jedoch begrenzt zu sein. Um die zugrundeliegenden Mechanismen besser zu verstehen, sind weitere Arbeiten erforderlich.
Übersetzung der Zusammenfassung (Englisch)
Adipocytokines play a crucial role in metabolic regulation and inflammatory processes during pregnancy and fetal development; however, the determinants of their concentrations in umbilical cord blood remain incompletely understood. In this study, adipocytokine profiles were analyzed in 709 umbilical cord blood samples using quantitative enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA), following ...
Übersetzung der Zusammenfassung (Englisch)
Adipocytokines play a crucial role in metabolic regulation and inflammatory processes during pregnancy and fetal development; however, the determinants of their concentrations in umbilical cord blood remain incompletely understood. In this study, adipocytokine profiles were analyzed in 709 umbilical cord blood samples using quantitative enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA), following extensive methodological optimization. Comprehensive maternal and neonatal clinical data were collected prospectively via standardized questionnaires and medical records.
Maternal lifestyle-related risk factors, including smoking, alcohol consumption, gestational diabetes, and physical inactivity, demonstrated only marginal associations with adipocytokine concentrations in umbilical cord blood. In contrast, maternal body mass index (BMI) and gestational weight gain were strongly and consistently associated with cord blood leptin levels, highlighting leptin as a key mediator of maternal–fetal metabolic signaling.
Pronounced associations were identified between adipocytokine concentrations and birth-related parameters. Vaginal delivery was characterized by significantly higher levels of interleukin-6 (IL-6), resistin, and adiponectin compared to cesarean section, underscoring the impact of the physiological birth process on inflammatory and metabolic activation at delivery. Birth weight showed robust positive correlations with leptin and adiponectin, whereas no significant associations were observed for IL-6, TNF-α, resistin, or FABP4. Gestational age was significantly associated with nearly all adipocytokines, except FABP4, reflecting progressive fetal maturation; notably, TNF-α levels declined with increasing gestational age.
Overall, these findings demonstrate that adipocytokine concentrations in umbilical cord blood are predominantly shaped by maternal anthropometric characteristics and perinatal factors rather than maternal lifestyle exposures. The mode of delivery emerges as a major modulator of inflammatory and metabolic signaling at birth. Among the adipocytokines analyzed, leptin appears to play a central role in maternal–fetal weight regulation and metabolic programming. These results emphasize the importance of perinatal physiology in early metabolic imprinting and provide a foundation for future studies investigating long-term metabolic outcomes.