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- URN zum Zitieren dieses Dokuments:
- urn:nbn:de:bvb:355-epub-140318
| Dokumentenart: | Hochschulschrift der Universität Regensburg (Dissertation) |
|---|---|
| Open Access Art: | Primärpublikation |
| Datum: | 13 April 2010 |
| Begutachter (Erstgutachter): | Prof. Dr. Peter Eichhammer und Prof. Dr. Mark W. Greenlee |
| Tag der Prüfung: | 11 März 2010 |
| Institutionen: | Medizin > Lehrstuhl für Psychiatrie und Psychotherapie Humanwissenschaften > Institut für Psychologie > Lehrstuhl für Psychologie I (Allgemeine Psychologie I und Methodenlehre) - Prof. Dr. Mark W. Greenlee |
| Stichwörter / Keywords: | Schmerz, Emotion, Affekt, Schmerz-Neuromatrix, Amygdala, Funktionelle MR-Tomographie, ROI Analyse, Psychophysik, pain, emotion, affect, pain neuromatrix, amygdala, fMRI, ROI analysis, psychophysics |
| Dewey-Dezimal-Klassifikation: | 600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften > 610 Medizin |
| Status: | Veröffentlicht |
| Begutachtet: | Ja, diese Version wurde begutachtet |
| An der Universität Regensburg entstanden: | Ja |
| Dokumenten-ID: | 14031 |
Zusammenfassung (Englisch)
INTRODUCTION Chronic pain syndromes are characterized by a poor correlation between objective physical pathology and subjective pain perception. There is a high comorbidity rate between chronic pain syndromes and mood disorders. This observation suggests that pain and affect are represented in a common neural network. We tested this hypothesis on 15 healthy volunteers in a region of interest ...
Zusammenfassung (Englisch)
INTRODUCTION
Chronic pain syndromes are characterized by a poor correlation between objective physical pathology and subjective pain perception. There is a high comorbidity rate between chronic pain syndromes and mood disorders. This observation suggests that pain and affect are represented in a common neural network. We tested this hypothesis on 15 healthy volunteers in a region of interest (ROI) approach using BOLD fMRI.
METHODS
Firstly, pain responsive regions were identified in a localizer experiment. Heat pain stimuli were equalized to a subjective pain rating of 8/10 (0: no pain; 10: unbearable pain) as determined by individual psychophysical assessments. Secondly, the response behavior of these ROIs was characterized in a separate fMRI experiment. A paradigm of emotional induction (matching of aversive faces and neutral forms) was combined with heat pain to yield a 2 x 2 factorial design with factor ’pain’ (pain vs. no pain) and factor ‘affect’ (Faces vs. Forms) reflecting a physical stressor and a non-painful emotional stressor, respectively. A moderately painful heat stimulus was chosen here (rating: 5/10) in order to prevent saturation of the hemodynamic response to pain. Heat stimuli were applied through a contact thermode (Medoc Inc., Israel). BOLD fMRI data were acquired using a 1.5 Tesla MR scanner (Siemens Sonata, Erlangen).
RESULTS
Pain related activation clusters were found in the midline thalamus and bilateral insula/SII cortices comprising the ‘pain neuromatrix’ for the sample at hand. These independently mapped ROIs were activated by both factors in similar relative proportions. The main effect of factor ‘affect’ was statistically significant in the right insular ROI. The amygdala was activated by intense pain (rating: 8/10). In all ROIs including the bilateral amygdala, we found a saturation of the hemodynamic response in trials, where aversive faces and painful stimuli were presented simultaneously.
CONCLUSION
Our findings suggest a common neural network for pain and emotion processing supporting the idea of pain as a homeostatic emotion. Neural correlates of pain and emotion aggregate subadditively (less than additively), possibly reflecting a mechanism of overload protection. Furthermore, our findings suggest a dual representation of threatening stimuli in terms of their affective and somatic significance in the amygdala and insular cortex, respectively. In this conceptual framework, chronic pain syndromes and affective disorders may reflect extremes of either somatic or affective augmentation of stress along an insula–amygdala axis, respectively. Further investigations on patients are warranted.
Übersetzung der Zusammenfassung (Deutsch)
EINFÜHRUNG Chronische Schmerzsyndrome zeichnen sich durch eine mangelnde Korrelation zwischen objektiven pathologischen Befunden und subjektivem Schmerzempfinden aus. Es gibt eine hohe Komorbidität zwischen diesen Syndromen und affektiven Störungen. Diese Beobachtung legt nahe, dass Schmerz und Affekt in einem gemeinsamen Netzwerk im Gehirn repräsentiert werden. Wir testeten diese Hypothese an 15 ...
Übersetzung der Zusammenfassung (Deutsch)
EINFÜHRUNG
Chronische Schmerzsyndrome zeichnen sich durch eine mangelnde Korrelation zwischen objektiven pathologischen Befunden und subjektivem Schmerzempfinden aus. Es gibt eine hohe Komorbidität zwischen diesen Syndromen und affektiven Störungen. Diese Beobachtung legt nahe, dass Schmerz und Affekt in einem gemeinsamen Netzwerk im Gehirn repräsentiert werden. Wir testeten diese Hypothese an 15 gesunden Probanden in einem „Region of Interest“ (ROI) Ansatz unter Einsatz der funktionellen Kernspintomographie (BOLD fMRI).
METHODEN
In einem ersten Schritt wurden schmerzresponsive Regionen im Gehirn identifiziert. Zuvor wurden die Intensitäten der schmerzhaften Hitzestimuli durch ein psychometrisches Verfahren festgelegt. Dabei wurde die Reizintensität für jeden Probanden so gewählt, dass sie einer subjektiven Schmerzempfindung von 8 auf einer Skala von 0 (kein Schmerz) bis 10 (unerträglicher Schmerz) entspricht. Das Antwortverhalten dieser ROIs wurde in einem separaten fMRI Experiment charakterisiert. Dabei wurde ein etabliertes Paradigma zur emotionalen Induktion (Matching aversiver Gesichter und neutraler Formen) mit einem Hitzereiz kombiniert, so dass sich ein 2 x 2 faktorielles Design mit Faktor „Schmerz“ (Schmerz vs. kein Schmerz) und Faktor „Affekt“ (Gesichter vs. Formen) ergab. Hierbei repräsentiert der Faktor „Schmerz“ einen physischen Stressor und der Faktor „Affekt“ einen nichtschmerzhaften, emotionalen Stressor. Als Schmerzreiz wurde hier ein moderater Hitzereiz gewählt (entsprechend einer subjektiven Schmerzbewertung von 5 aus 10), um einer Sättigung der neuronalen Antwort vorzubeugen. Hitzereize wurden über eine Kontaktthermode appliziert (Medoc Inc., Israel). BOLD fMRI Daten wurden mit einem 1.5 Tesla MR Tomographen erhoben (Siemens Sonata, Erlangen).
ERGEBNISSE
Schmerzbezogene Aktivierungscluster wurden im Bereich des mittelliniennahen Thalamus und des bilateralen Insula/SII Kortex identifiziert. Sie bilden die „Schmerzneuromatrix“ für die vorliegende Stichprobe. Diese separat identifizierten ROIs wurden sowohl durch den emotionalen als auch durch den physischen Stressor in vergleichbaren Proportionen aktiviert. Der Haupteffekt des Faktors Affekt erreichte statistische Signifikanz im rechtshemisphärischen, insulären ROI. Die bilaterale Amygdala zeigte eine robuste Aktivierung durch intensiven Hitzeschmerz (subjektive Bewertung: 8 aus 10). In allen untersuchten ROIs stellten wir eine Sättigung der hämodynamischen Antwort bei gleichzeitiger Darbietung von Schmerzreizen und aversiven Gesichtern fest.
SCHLUSSFOLGERUNG
Unsere Ergebnisse legen ein gemeinsames Netzwerk für die Prozessierung von Schmerz und Affekt im Gehirn nahe und bestätigen damit die Auffassung von Schmerz als einer homöostatischen Emotion. Neuronale Korrelate von Schmerz und negativem Affekt aggregieren im gesunden Gehirn unteradditiv. Möglicherweise wird dadurch eine Überlastung limbischer Netze durch kombinierte Stressoren verhindert. Außerdem sprechen unsere Ergebnisse für eine duale Repräsentation bedrohlicher Stimuli hinsichtlich ihrer affektiven und somatischen Relevanz in der Amygdala beziehungsweise im insulären Kortex. In dieser Konzeption spiegeln affektive Störungen und chronische Schmerzsyndrome eine vorwiegend affektive beziehungsweise somatische Augmentierung von Stress entlang einer Insula-Amygdala Achse wieder. Weitere Untersuchungen an Patienten sind gerechtfertigt, um diese These zu stützen.
Metadaten zuletzt geändert: 25 Nov 2020 15:13
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