| Lizenz: Creative Commons Namensnennung-KeineBearbeitung 4.0 International (5MB) |
- URN zum Zitieren dieses Dokuments:
- urn:nbn:de:bvb:355-epub-400674
- DOI zum Zitieren dieses Dokuments:
- 10.5283/epub.40067
| Dokumentenart: | Hochschulschrift der Universität Regensburg (Dissertation) |
|---|---|
| Open Access Art: | Primärpublikation |
| Datum: | 11 April 2018 |
| Begutachter (Erstgutachter): | PD Dr. Volker Busch |
| Tag der Prüfung: | 1 April 2019 |
| Institutionen: | Medizin > Lehrstuhl für Psychiatrie und Psychotherapie |
| Stichwörter / Keywords: | somatoforme Schmerzstörung; somatoform pain disorder; quantitatives sensorisches Testen (QST); quantitative sensory testing (QST); Affekt; affect; Kindheitstraumata; childhood trauma; Alexithymie; Alexithymia; |
| Dewey-Dezimal-Klassifikation: | 600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften > 610 Medizin |
| Status: | Veröffentlicht |
| Begutachtet: | Ja, diese Version wurde begutachtet |
| An der Universität Regensburg entstanden: | Ja |
| Dokumenten-ID: | 40067 |
Zusammenfassung (Deutsch)
Einleitung: Das Schmerzerleben somatoformer Schmerzpatienten ist ein noch unzureichend erforschtes Gebiet. Vor allem die Ergebnisse experimenteller Schmerzmessungen sind sehr heterogen, die verwendeten Methoden wenig standardisiert und die möglichen Einflussfaktoren wie Affekt, kindliche Traumatisierung, Alexithymie und Medikation oft unberücksichtigt. Das Ziel dieser Arbeit war somit eine ...
Zusammenfassung (Deutsch)
Einleitung: Das Schmerzerleben somatoformer Schmerzpatienten ist ein noch unzureichend erforschtes Gebiet. Vor allem die Ergebnisse experimenteller Schmerzmessungen sind sehr heterogen, die verwendeten Methoden wenig standardisiert und die möglichen Einflussfaktoren wie Affekt, kindliche Traumatisierung, Alexithymie und Medikation oft unberücksichtigt. Das Ziel dieser Arbeit war somit eine detaillierte Phänotypisierung einer noch unzureichend erforschten Subgruppe aus dem Kreis der somatoformen Störungen, der somatoformen Schmerzstörung, besonders in Hinblick auf die Ergebnisse von experimentellen Schmerzschwellenmessungen und der sie beeinflussenden Faktoren. Methodik: 40 Patienten mit somatoformer Schmerzstörung nach ICD-10 Kriterien wurden mit einer Kontrollgruppe, bestehend aus 40 depressiven Patienten, verglichen, um den Einfluss des Affekts auf experimentelle Schmerzmessungen mit zu erfassen sowie weiterhin mit einer Kontrollgruppe aus 40 gesunden Probanden. Experimentelle Schmerzschwellen wurden mithilfe des hoch-standardisierten QST-Protokolls des DFNS bestimmt. Außerdem wurden der aktuelle Affektzustand, das Ausmaß an Alexithymie, kindliche Traumatisierung, die Somatisierungsneigung und der klinische Schmerz mittels der Fragebögen BDI, TAS-26, CTQ, SOMS-2 und DSF erfasst. Um mögliche Störfaktoren wie die Einnahme von Antidepressiva mit zu berücksichtigen erfolgte des Weiteren ein Vergleich von 14 medikamentennaiven depressiven Patienten mit den o.g. Gruppen.
Ergebnisse: Somatoforme Schmerzpatienten zeigten ein hohes Maß an Depressivität, kindlicher Traumatisierung und Alexithymie, sowie eine ausgeprägte Somatisierungsneigung. Ein großer Teil der beobachteten Alexithymie und der Somatisierungsneigung wurden durch den negativen Affekt, gemessen im BDI, miterklärt, dennoch blieb der Unterschied auch nach Mitberücksichtigung dieses Faktors im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe signifikant. Die experimentellen Schmerzschwellen waren bis auf die Hitzeschmerzschwelle im Vergleich zu Gesunden erhöht (CPT, MPT, PPT). Keiner der durch die Fragebögen erfassten psychopathologischen Parameter korrelierte mit den experimentellen Schmerzschwellen. Ähnliche Effekte konnten auch in der Gruppe der medikamentös therapierten Depressiven beobachtet werden. Depressive ohne Medikation hatten im Vergleich zu Gesunden und Depressiven mit Medikation erniedrigte mechanische Schmerzschwellen (MPT und PPT). Die Temperaturparameter blieben unverändert.
Diskussion: Es konnte eine Dissoziation zwischen klinisch erhöhtem Schmerzempfinden und einer hyposensitiven Reaktion auf experimentelle Schmerzstimuli festgestellt werden, möglicherweise verursacht durch eine bei somatoformen Schmerzpatienten lediglich veränderte Verarbeitung der emotional-affektiven Schmerzinformation und einer unveränderten sensorisch-diskriminativen Komponente. Die sogar erhöhten Schmerzschwellen sind möglicherweise auf Aufmerksamkeitseffekte zurückzuführen, eventuell verursacht durch die in dieser Arbeit verwendete Methodik zur Schmerzschwellenbestimmung mit Schmerzstimuli niedriger Intensität weit unterhalb der individuellen Schmerztoleranz. Außerdem scheinen die beobachteten Effekte maßgeblich durch die jeweilige Schmerzmodalität mitbestimmt. Kindliche Traumatisierung stellt mit großer Sicherheit einen wichtigen Risikofaktor für die Entstehung einer somatoformen Schmerzstörung dar, der Affekt ist häufig ebenfalls eingeschränkt. Die beobachtete, ausgeprägte Alexithymie wurde zwar zu einem großen Teil durch diesen eingeschränkten Affekt mit erklärt, dennoch scheint Alexithymie ein eigenständiges Konstrukt zu sein, ein charakteristischer Bestandteil der Krankheitsentität an sich. Des Weiteren können Antidepressiva einen möglichen, in Zukunft zu berücksichtigenden Störfaktor bei der Bestimmung experimenteller Schmerzschwellen darstellen, v.a. in Bezug auf mechanische Schmerzschwellen.
Übersetzung der Zusammenfassung (Englisch)
Introduction: The perception of pain in patients with somatoform pain disorder is still poorly understood. Especially the findings of the few studies which performed experimental pain testing in this group are very heterogeneous and the methods not standardized enough to draw strong conclusions. Also, the influence of factors like alexithymia, childhood trauma and negative affect – all factors, ...
Übersetzung der Zusammenfassung (Englisch)
Introduction: The perception of pain in patients with somatoform pain disorder is still poorly understood. Especially the findings of the few studies which performed experimental pain testing in this group are very heterogeneous and the methods not standardized enough to draw strong conclusions. Also, the influence of factors like alexithymia, childhood trauma and negative affect – all factors, which are suspected to influence the perception of pain – were often not considered. So, the aim of this study was to create a detailed image of the experimental pain perception and its influencing factors in patients with somatoform pain disorder, to establish a better understanding of this common psychiatric disorder.
Methods: The detection- and pain thresholds for mechanical and temperature stimuli were studied in a group of 40 patients with somatoform pain disorder regarded to the ICD-10 criteria, compared to the findings in a gender- and age-matched group of 40 patients with major depression, to understand better the effect of negative affect on experimental pain testing, and also compared to a group of 40 healthy controls. Thresholds were assessed by using the highly standardized quantitative sensory testing protocol (QST) developed by the German Research Network on Neuropathic Pain (DFNS). To measure the level of somatization (SOMS-2), negative affect (BDI), childhood traumatisation (CTQ-SF), alexithymia (TAS-26) and clinical pain (DSF) the participants had to fill out the bracketed questionnaires afterwards. To check for interfering factors another group of drug-free patients with major depression (N=14) was compared to the participants mentioned above.
Results: In the somatoform pain disorder group there could be seen a large extent of negative affect, childhood trauma, alexithymia, clinical pain and somatisation accordingly they had higher scores than the healthy controls in the above-mentioned questionnaires. Part of the somatisation and alexithymia was explained through negative affect. But even after considering an effect of depressive mood on these two psychological traits the difference between somatoform pain disorder patients and healthy controls remained significant. All pain thresholds (MPT, PPT, CPT) except for the heat pain threshold were increased compared to the healthy control group. Similar results could be seen in the group of patients with major depression, but to a lesser extent and only significant for the PPT. Checking for an influence of medication, drug-native patients with depressive disorder had lowered thresholds for pressure- and mechanical pain compared to healthy controls and depressive patients with medication.
Discussion: For patients with somatoform pain disorder we could observe a dissociation between an elevated somatisation and clinical pain perception on the one hand and a rather hyposensitive reaction to experimental pain stimuli on the other. One possible explanation for the findings could be that in somatoform pain disorder there may only be a change in the emotionalaffective processing of a nociceptive stimulus and no change in processing of the sensory-discriminative part of the information. The fact that the thresholds were even increased could be due to limited attention to the applied low-intensity experimental stimuli, which were below the participants individual maximum pain tolerance. The modality of the pain stimulus also seemed to play an important role in regard of the results of experimental pain testing. Another finding was that childhood trauma could be a major risk factor for developing a somatoform pain disorder. Also, in the clinical handling of somatoform pain disorder patients, the possibility of a depressive comorbidity should always be kept in mind. The observed high alexithymiascores in the somatoform pain disorder group were influenced by negative affect, but nevertheless Alexithymia seems to be independent constructs and a characteristic feature of the disorder. A restriction for our results could be the possible interaction between anti-depressive drugs and experimental pain, which must be considered in further research.
Metadaten zuletzt geändert: 25 Nov 2020 18:07
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